CICATRIZACIÓN
El proceso por el cual las heridas llegan a sanar es el fundamento primario de la cirugía, puesto que el cirujano siempre espera una cicatriz sana después de su intervención y los tejidos vivos estan expuestos a sufrir muchos tipos de lesiones que son objeto de su atención desde épocas inmemoriales; por lo tanto, se estudia su evolución natural y se señalan los mediadores químicos o moleculares que intervienen en la curación.
Los daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas, reciben el nombre genérico de lesiones. Las lesiones presentan alteraciones mas o menos profundas de la forma y función de los tejidos y órganos, que varían según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o de los tejidos que resultaron afectados.

Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecanico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos, y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Hemostasia y fase inflamatoria
Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Para afrontar esta destrucción, la Naturaleza ha instrumentado una respuestaautomatica de defensa llamada inflamación, la cual fue detallada en el capítulo anterior. Esta respuesta es considerada como la preparación de un sustrato o base organica y tisular que tiene como fin la curación y presupone una defensa contra otras lesiones o invasiones futuras, así como también la liberación de factores solubles quimiotacticos que controlan la permeabilidad de los vasos y otros que atraen o atrapan células.
El factor Hageman (factor XII), una glucoproteína del plasma, se activa al contacto con la colagena tisular de la lesión y genera bradicinina que dispara la cascada de factores del complemento activadas por los anticuerpos IgM e IgG ligados a la superficie de los microorganismos o por los liposacaridos bacterianos, una vez activada la fijación del complemento se produce la reacción inflamatoria por liberación de C5 y C9 que se combinan para producir una gran cantidad de complejos proteicos que median la lisis de las células bacterianas. Los factores del complemento opsonizan y hacen reconocibles a los invasores.
Plaquetas
La lesión de los tejidos pone en acción el proceso. Lo primero que es evidente después de una herida es el sangrado o hemorragia, y en el sitio se coagula la sangre que resultó extravasada. Las plaquetas atrapadas en el coagulo son parte esencial para detener el sangrado, las cuales estimulan elproceso inflamatorio normal.
Coagulación
La salida de plasma y otros elementos de la sangre desencadena lo que se llama cascada de la coagulación, que tiene lugar por medio de las vías intrínseca y extrínseca. Las dos conducen a la formación de la trombina, que es la enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y coagula la sangre. El fibrinógeno y los receptores de superficie se ligan y polimerizan para formar la matriz de fibrina y crean el trombo.
Leucocitos
El nombre de fase inflamatoria proviene del flujo de células blancas al sitio de la lesión. Con el estímulo de los productos de la cascada de la coagulación, los neutrófilos son las primeras células nucleadas en llegar. Esta migración es resultado de un proceso complejo mediado por moléculas que regulan las interacciones celulares y que facilitan el paso de los neutrófilos a través de las células endoteliales de los capilares por medio de un mecanismo conocido como diapédesis. Los neutrófilos, una vez en el sitio de la herida y bajo la influencia de las integrinas que se encuentran en su superficie, tienen la función de destruir y englobar a las bacterias así como a las proteínas que se encuentran en la lesión.
Al principio los monocitos y los macrófagos son atraídos por los mismos mediadores químicos que estimularon a los neutrófilos, después por quimiotacticosespecíficos, y en poco tiempo se convierten en las células dominantes del proceso inflamatorio.
Aumento del suministro sanguíneo al area afectada
Numerosas sustancias salen de las células lesionadas, de los vasos sanguíneos o de sus compartimientos naturales. Se trata de proteínas del tipo de la histamina, serotonina, sistema de cininas y proteínas séricas. Estas sustancias producen estímulos que modifican la actividad y la permeabilidad vascular en el lado venoso de los capilares. El efecto maximo de las aminas es de breve duración; para la histamina no es mayor de 30 minutos.
Fase proliferativa
La inflamación representa una función de limpieza y preparación, en tanto que la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división cronológica y ocurren de manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el fuego. Al igual que la inflamación, la proliferación celular tiene elementos fundamentales.
Epitelización
La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 horas de sufrida la lesión. A las 12 horas de perder contacto con sus homólogos vecinos, los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folículos pilosos o de las glandulas sebaceas se aplanan, forman fi lamentos de actina en su citoplasma, emiten prolongaciones semejantes aseudópodos y emigran.
Contracción de la herida
La contracción de la herida es el mecanismo biológico por medio del cual las dimensiones de una herida extensa y no suturada disminuyen durante la cicatrización. Es una disminución gradual del area de la herida por retracción de la masa central del tejido de granulación. Las fuerzas contractiles producidas por este tejido son resultado de la acción de los miofibroblastos que contienen proteínas contractiles y que se han considerado de manera morfológica y fisiológica como una transición entre el fibroblasto y el músculo liso.
El citoesqueleto de los miofibroblastos contiene fi lamentos de las proteínas contractiles actina y miosina, que se ubican sobre las líneas de contracción y desaparecen al completarse ésta. Pequeñas tiras de tejido de granulación tomadas del fondo de una herida, examinadas in vitro y conservadas en un medio propicio se hacen relajar y contraer cuando se estimulan con aminas, prostaglandinas y bradicinina similares a las que se observan en el tejido muscular liso.
La contracción depende de la población celular y de la concentración de colagena en la herida. Al parecer, la fibronectina coadyuva a la contracción de la herida y se han demostrado conexiones morfológicas con los miofibroblastos.
El fenómeno de contracción en las heridas profundas es fundamental y se ledebe 40% de la disminución del tamaño de la lesión.
La magnitud de la contracción varía de una especie animal a otra; por lo general es menor en los humanos. En ciertas partes del cuerpo resulta indeseable la contracción. Se puede inhibir por algún tiempo usando relajantes, pero su empleo resulta impractico, por lo que el cirujano prefiere colocar injertos de piel antes que pueda ocurrir la contracción.
Fase de remodelación
Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado. A esto se le llama fase de remodelación y consiste en el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz, así como en los cambios que experimenta con el tiempo.
Las macromoléculas dérmicas como la fibronectina, el acido hialurónico, los proteoglucanos y la colagena funcionan como andamio para la migración celular y soporte de los tejidos. Su degradación y remodelación forman un proceso dinamico que continúa mucho tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel. El aumento progresivo del depósito decolagena alcanza su maximo entre 2 y 3 semanas después de la lesión.
Un año después de que se produjo la lesión la fuerza tensil que proporciona la colagena continúa en aumento, pero sin que llegue a superar mas de 80% de la que exhiben los tejidos indemnes. De allí se deriva que la fuerza tensil de la cicatriz siempre es menor que la del tejido sano.
Alrededor de 42 días después de la lesión, la cicatriz contiene el total de la colagena que ha de acumular, y por varios años sus propiedades físicas como el color, el tamaño y la flexibilidad, mejoran desde el punto de vista de la función y el aspecto. Este fenómeno es resultado de modulaciones en el tipo de colagena contenida en la cicatriz. La colagena que mas se deposita es del tipo III y, durante un año o mas, la dermis en la herida regresa a un fenotipo mas estable que consiste en colagena tipo I. Este proceso se logra de manera dinamica mediante síntesis de nueva colagena y lisis de la forma anterior. En el proceso se hacen cambios de orientación de las fibras, en los que por lo general se preservan las que estan orientadas en forma paralela a las líneas de tensión.
La remodelación representa un equilibrio entre síntesis y degradación, que se efectúa por medio de enzimas entre las que destacan la hialuronidasa, los activadores del plasminógeno, las colagenasas y las elastasas.