CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN (HERIDAS CON BORDES APROXIMADOS)
El caso menos complicado de reparación de una herida es la curación de una incisión quirúrgica limpia y aséptica, con bordes aproximados. Esta curación se llama UNION PRIMARIA O CURACIÓNPOR PRIMERA INTENCIÓN. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de sangre que contiene fibrina y hematíes que forman la costra que cubre la herida.
A las 24h, aparecen Neutrófilos que se dirigen hacia el coagulo de fibrina. Al multiplicarse las células basales, y al cabo de 24 a 48h. Al tercer día, los Neutrófilos han sido sustituidos por macrófagos.
Al quinto día, el espacio de la incisión esta repleto de tejido de granulación y la neovascularización es maxima. Le epidermis recupera su espesor normal y, al diferenciarse se obtiene una arquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie queratinizada.
En la segunda semana, se deposita colageno continuamente y hay proliferación de fibroblastos. El infiltrado leucocitario, el edema y la riqueza vascular ha desaparecido.

Al fin del primer mes, la cicatriz esta formada por un tejido conjuntivo celular sin infiltrado inflamatorio y cubierto por epidermis íntegra. A partir de ese momento, aumenta la resistencia elastica de la herida.

CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN (HERIDAS CON BORDES SEPARADOS)
Cuando la destrucción de células y tejidos es mayor, como ocurre con infarto, úlceras inflamatorias, abscesos. El denominador común de todos esos casos es un gran defecto tisular que es necesario rellenar. Para conseguir la reparación completa es necesario que en los bordes se formeun tejido de granulación abundante. Esta clase de reparación se conoce como UNIÓN SECUNDARIA O CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN. Se disntingue de la primaria por:
1. Los defectos tisulares tienen mas fibrina y mas residuos necróticos y exudados, que deben ser eliminados. La reacción inflamatoria es mas intensa.
2. Se forman cantidades mucho mayores de tejido de granulación.
3. El fenómeno de retracción de herida se reduce hasta 5 ó 10% de su tamaño inicial en unas 6 semanas. La retracción se ha adscrito, a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos alterados)

RESISTENCIA DE LAS HERIDAS: Al final de la primera semana, la resistencia de la herida es de un 10%. Durante el tercer mes la resistencia sigue aumentando y finalmente alcanza una meseta que supone alrededor del 70 al 80% de la resistencia elastica que tiene la piel intacta y que puede permanecer así durante toda la vida.
La curación de las heridas es un proceso dinamico y variable. Primero hay una fase de inflamación, seguida de una etapa de fibroplasia, y después de remodelación tisular y cicatrización. Las proteínas de la ECM regulan los factores de crecimiento.

FACTORES LOCALES Y GENERALES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS: Factores del huésped que son tanto generales como locales:
1. LA NUTRICIÓN: carencia de vit C, inhiben la síntesis de colageno y retrasan la curación.
2. ESTADO METABÓLICO: La diabetes mellitus se acompaña de retraso de curación
3. ESTADO CIRCULATORIO: Un riego sanguíneo causado por la arteriosclerosis dificulta la curación
4. LAS HORMONAS: glucocorticoides influyen en la inflamación y lafibroplasia.

FACTORES LOCALES:
1. LA INFECCIÓN: Causa Mas importante de retraso de la curación
2. FACTORES MECANICOS: Movilización precoz
3. CUERPOS EXTRAÑOS: Suturas innecesarias.
4. EL TAMAÑO, LA LOCALIZACIÓN Y LA CLASE DE HERIDA influyen en la curación. Las heridas de areas muy vascularizadas, como cara, curan mas rapidamente que las poco vascularizadas como pies.

ASPECTOS ANORMALES DE LA REPARACIÓN:
1. Formación deficiente de la cicatriz
2. Formación excesiva de los componentes de la reparación
3. Aparición de contracturas.
LAS heridas pueden ulcerarse por falta de vascularización suficiente durante la reparación. Así, se acumulan cnatidades excesivas de colageno, pueden formarse cicatrices excesivas de aspecto tumoral, llamadas QUELOIDES O CICATRICES HIPERTRÓFICAS.
La retracción del tamaño cuando exagera, hablamos de CONTRACTURA. Especialmente se dan en las palmas de las manos, plantas de los pies y cara anterior del tórax (por quemaduras graves).
La degradación del colageno por acción de las colagenasas, que es importante para la remodelación normal de las heridas.
Con mas frecuencia la lesión y la respuesta inflamatoria producen una cicatriz residual. Aunque la cicatrización constituye una especie de remiendo. A veces, la cicatriz es tan grande, o esta situada en lugares tan estratégicos, que puede ocasionar un trastorno funcional permanente, como ocurre con la cicatriz de un infarto de miocardio.
En la inflamación crónica, hay una lesión persistente que suele provocar destrucción de los tejidos y cicatrización.


TROMBOSIS
Hay 3 factores que predisponen a la formación deltrombo. La llamada triada de VIRCHOW.
1. LA LESIÓN ENDOTELIAL: Es EL factor que predomina y por si solo puede provocar trombosis. Especialmente importante la formación de trombos en el corazón.
2. LA ESTASIS O TURUBULENCIAS DEL FLUJO SANGUÍNEO: Las turbulencias favorecen las trombosis arterial y cardíaca al causar lesiones del endotelio y formar contracorrientes. El riego sanguíneo normal es LAMINAR, por tanto, la estasis y las turbulencias desbaratan el flujo laminar.
3. LA HIPERCOAGULIBILIDAD SANGUÍNEA: Contribuye con menor frecuencia a las trombosis se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis, puede dividirse en procesos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos)
Entre las causas hereditarias de hipercoagulibilidad :
PRIMARIAS O GENETICAS: Las mutaciones del gen del factor V (llamada mutación de LEIDEN.
ESTADÍOS DE HIPERCOAGULIIBILIDAD: Mutaciónes del factor V, Déficit de anititrombina III, Déficit de proteínas C o S, Defectos de la fibrinosis, homocisteinemia, variaciones alélicas de los niveles de protrombina
SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS: Cancer, infarto de miocardio, lesiones tisulares, sx de la trombocitopenia inducida por heparina, y el sx de los antifosfolípidos.
Aunque los anticuarpos antifosfolípidos se asocian a las diatesis trombóticas, Las personas que padecen el sx se caracterizan por repetidas trombosis venosas o arteriales y también por abortos de repetición, vegetaciones de las valvulas cardíacas o trombocitopenia. Según el lecho vascular afectado, las manifestaciones clínicas pueden variar desde una embolia pumonar debidaa trombosis venosa del miembro inferior hasta una hipertensión pulmonar o bien ictus, infarto intestinal o hipertensión vasculorrenal.
El tx actual se basa en el empleo de agentes anticoagulantes (aspirina, heparina y dicumarinas)

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS: Los trombos pueden aparecen en cualquier lugar del sistema cardiovascular; dentro de las cavidades cardíacas; en la cúspide de las valvulas, o en las arterias. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un punto de endotelio lesionado. Los trombos venosos aparecen típicamente en las zonas como estasis sanguínea.
Los trombos que se forman en el corazón o a la aorta pueden mostrar a simple vista laminas evidentes llamadas LÍNEAS DE ZAHN. Indican existencia de trombosis en un sitio de flujo sanguíneo.

Los trombos aretriales que se forman en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta se denominan TROMBOS MURALES.
TROMBOS ARTERIALES: Suele ser oclusivos; las localizaciones mas frecuentes, en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. Los trombos suelen estar firmemente adheridos a la pared arterial lesionada y son de color blanco grisaceo.
LAS TROMBOSIS VENOSAS, O FLEBOTROMBOSIS: Se Forman en un ambiente relativamente estatico, tienden a albergar mas hematíes en su malla y por eso se les llama TROMBOS ROJOS O DE ESTASIS. Menos veces pueden aparecer trombos venosos en los miembros superiores, plexso periprostatico, o en las venas ovaricas.
También pueden formarse vegetaciones estériles sobre valvulas no infectadas llamadas endocarditis trombótica no bacteriana. Menos frecuente es la endocarditis verrucosa de LIBMANSACKS. No infecciosa.

DESTINO DEL TROMBO: Si un pte sobrevive los trombos experimentan en los días o semanas siguientes, uno o varios de los cuatro fenómenos siguientes:
1.PROPAGACIÓN: Aumentar su contenido
2.EMBOLIA: El trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación
3.DISOLUCIÓN: Desaparecen
4.ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: Pueden causar inflamación y fibrosis.

Si se produce una siembre bacteriana, el trombo degradado de esa forma es un medio de cultivo ideal, capaz de causar, por ejemplo, la formación del llamado ANEURISMA MICÓTICO.

CORRELACIÓN CLÍNICA: Los trombos son importantes porque
1.PRODUCEN LA OBSTRUCCIÓN DE ARTERIAS Y VENAS
2.SON LA FUENTE DE POSIBLES EMBOLIAS.
La importancia depende del sitio ocupado por el trombo. Pueden cusar congestión y edema en los lechos vasculares distales al sitio de obstrucción, son re sponsables de una cusa importante de muerte: la embolia pulmonar.

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS) Con gran frecuencia predominan en las venas superficiales o profundas de las piernas, pueden producir congestión local, hinchazón y dolor espontaneo. Casi nunca causan embolias, predisponen a la infección de la piel, tramatismos y al desarrollo de úlceras varicosas. Los trombos profundos de las venas mas gruesas pueden producir embolias. Pueden causar dolor local y edema distal. Las trombosis venosas profundas son completamente asintomaticas.
Las trombosis venosa profunda puede aparecer cuando hay estasis y en los diversos estados de hipercoagulabilidad. La liberación de sustancias procoagulantes por algunos tumores responsable del mayor riesgode trombosis fugaces, dando lugar al cuadro conocido como TROMBOFLETITIS MIGRATORIA (SX DE TROUSSEAU). El reposo en cama y la inmoviización aumentan el resgo de trombosis venosas profundas.

TROMBOSIS ARTERIAL: La ateroclerosis es un importante factor de la trombosis, debido a la alteración del flujo sanguíneo y a la pérdida de la integridad vascular. Ademas de las consecuencias , los trombos murales cardíacos y aórticos pueden producir también embolias periféricas. El cerebro, los riñones y el bazo son los órganos en los que mas abundan las embolias, debido al gran volumen de sangre que reciben.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): Las complicaciones obstétricas hasta las neoplasias malignas avanzadas, pueden complicarse con CID y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, especialmente en el cerebro, pulmones, corazón y riñones. Junto a la formación de trombos hay un rapido consumo simultaneo de plaquetas y de las proteínas de la coagulación (DE AHÍ LA COAGULOPATÍA DE CONSUMO). LA CID es una posible complicación de cualquier proceso que se acompañe de extensa activación de la trombina.


EMBOLIA

Consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sanguínea; acaba enclavandose en un sitio distante de su punto de origen. Las embolias se deben a un fragmento desprendido de un trombo, y de ahí el nombre TROMBOEMBOLIA. Son raras las embolias producidas por gotitas de grasa, burbujas de aire o de nitrógeno. Fragmentos de un tumor o de la médula ósea o bien cuerpos extraños, como balas. La posible consecuencia de estosfenómenos tromboembólicos es la necrosis isquémica que se conoce como INFARTO.

EMBOLIA PULMONAR: Dependiendo de su tamaño, la masa desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal, enclavarse en su bifurcación (émbolo en silla de montar). Raras veces, el émbolo puede atravesar un defecto del tabique interauricular o interventricular y pasar a la circulación general (embolia paradójica).
Las embolias que obstruyen un 60% o mas de la circulación pulmonar producen muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha (COR PULMONALE) O colapso cardiovascular. La obstrucción embólica de las arterias de median calibre puede causar una HEMORRAGIA PULMONAR. Las embolias multiples pueden causar, con el tiempo hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

EMBOLIAS DE LA CIRCULACIÓN GENERAL: Embolias venosas que tienden a enclavarse principalmente en un solo lecho vascular (el pulmón), las embolias arteriales pueden aparecer en muchos sitios. Los lugares donde principalmente se producen es en los miembros inferiores (75%) y el cerebro (10%) afectando riñones, bazo y miembros superiores.

EMBOLIA GRASA: Se pueden encontrar glóbulos microscópicos de grasa en la circulación después de la fractura de un hueso o, raras veces, en las quemaduras o traumatismos de los tejidos blandos. La grasa se libera al lesionarse LA MÉDULA O EL TEJIDO ADIPOSO. El SX de la embolia graca aparece normalmente 1 a 3 días después de la lesión y comienza bruscamente con taquipnea, disnea y taquicardia.
En la patogenia del SX de la embolia grasa intervienen: LA OBSTRUCCIÓN MECANICA Y LA LESIÓN BIOQUÍMICA.