Bacterias Cocaceas Gram (+) y Gram (-
Géneros Gram (+):
* Staphylococcus
* Streptococcus
* Enterococcus
Géneros Gram (-):
* Neisseria
* Moraxella
En los estudios bacterianos, se hace un cultivo donde se siembra una muestra clínica de la sangre, encontrando varias colonias. Vamos a aislar las colonias que uno considera sospechosas de stafilococo, estreptococo, etc. Se les hace la tinción de gram para confirmar que son cocaces, gram (+), pero lo mas importante es hacerles la prueba de la catalasa.
Prueba Catalasa
Se coloca en el portaobjeto agua oxigenada (peróxido de hidrogeno al 3%), luego se toma una colonia (que se quiera analizar) y hacemos una cocción, si se observan burbujas es catalasa positiva, si no se observa nada es negativa.
Catalasa positiva: Staphylococcus
Catalasa Negativa: Estreptococcus, Enterococcus
Estafilococos
Formas cocaceas, esféricas, tienen un

diametro de 0.5 a 1 micrón, Gram (+,) se agrupan en racimos.
Son anaeróbicos facultativos, susceptibles a la enzima lisostafin que rompe puentes de pentaglicina que estan en el peptidoglican. Crecen en presencia de un 10% de cloruro de sodio.
Se describen 32 especies, de las cuales 14 se hayan en el ser humano y los 18 restantes en mamíferos o aves.
14 especies encontradas en el ser humano.
De importancia clínica S.aureus, S.epydermidis y S.saprophyticus.

Estas 32 especies se pueden clasificar en base a la producción de una enzima, la coagulasa. De las 14 que encontramos en el ser humano tenemos que ver si son coagulasa positiva o negativa. El habitat es lapiel y las mucosas.
De las 14 especies una sola produce coagulasa, la estrafilococcus aureus.
Staphylococcus aureus es coagulasa positivo, el resto son coagulasa negativo. Estudiaremos principalmente:
-Staphylococcus aureus (que es una bacteria patógena)
-Staphylococcus epidermidis
- Staphylococcus saprophyticus.
Dentro de los Staphylococcus coagulasa negativo, los importantes desde el punto de vista clínico son Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticu.
-Staphylococcus epidermidis
Es un importante agente causal de infecciones. Enfermedades, principalmente en pacientes inmunodeprimidos y pacientes hospitalizados.
-Staphylococcus saprophyticu
Causa infecciones urinarias, principalmente en mujeres, sexualmente activas.
Aca tenemos la prueba de la coagulasa. La coagulación normal del plasma es que el fibrinógeno, que es soluble, en presencia de trombina, se va a transformar de fibrinógeno a fibrina insoluble. Sin embargo el Staph aureus produce una coagulasa. Mas específicamente, este Staphylococcus produce 2 tipos de coagulasas: una libre y una que esta fija. El Staph coagulasa libre, va a actuar sobre el fibrinógeno y necesita que también en el plasma haya un factor de coagulación, y va a trasformar el fibrinógeno en fibrina. Y esa prueba se puede hacer en el laboratorio, se tiene plasma sanguíneo, y le agregamos una colonia de Staphylococcus y se puede observar allí un coagulo.
Así se observan los staph cuando se les aplica una tinción de Gram. En esta tinción, todos los staphylococcus se ven iguales.
Staphylococcus aureus-Coagulasa positiva.
-Bacteria patógena para los seres humanos y los animales. Su acción patógena la ejerce mediante la multiplicación celular, invasión tisular y tiene la capacidad de producir enzimas y toxinas extracelulares.

El ser humano es el principal portador de Staphylococcus aureus. Mas o menos un 20% de la población son portadores de Staphylococcus, principalmente a través de las fosas nasales. Son estas personas las que de alguna manera se encargan de diseminar los stafilococus. Ese porcentaje de portación aumenta mas en las personas que trabajan en los hospitales (auxiliares, enfermeras, médicos). Lo que es grave, por el hecho de que la infección stafilocócica generalmente afecta mucho a los recién nacidos y niños, en el servicio de pediatría, por ejemplo, el principal agente causal de infección intrahospitalaria es el Staphylococcus aureus.
Es muy resistente a los cambios ambientales, o sea, a los agentes químicos, agentes físicos, resiste la desecación. Así, uno puede tomar una muestra de Staphylococcus aureus y no es necesario tener cuidado con la muestra, puede permanecer viable por mucho tiempo.
La lesión stafilocócica se caracteriza por ser localizada, purulenta y dermonecrótica.
Tenemos el ejemplo típico que es un forúnculo, que es una lesión localizada, purulenta y dermonecrótica. Localizada también porque la coagulasa fija, cubre la lesión con una malla de fibrina y la deja localizada. Eso también va a impedir que puedan actuar los monocitos, polimorfonucleares. Lo ideal es que la lesión stafilocócica se mantenga siempre localizada, lo masgrave es cuando esa infección se disemina.
Cuadros clínicos de infección por stafilococus aureus
Foliculitis: Es una reacción purulenta que ocurre alrededor de un folículo piloso. Una lesión mas profunda sería un Forúnculo (que es lo mismo).

Antrax: Es un conjunto de forúnculos que aparece, principalmente en la nuca. Estos forúnculos son muy profundos, y existe el peligro de que pueda haber una diseminación de esta infección, un cuadro grave.
Furúnculos: son muy profundos y existe el peligro de que pueda haber una diseminación de esta infección; un cuadro grave.

El absceso, muy parecido al furúnculo, pero también, son lesiones que afectan a tejidos mas profundos en la piel y es una lesión supurativa. Son infecciones estafilocócicas que aparecen en las axilas, normalmente cuando las personas se depilan o en las mastitis, en infecciones de heridas quirúrgicas.
Staphylococcus (Staph) es un importante agente de infecciones intrahospitalaria. Aquí en las heridas quirúrgicas las personas empiezan a intercambiar Staph personales como intrahospitalatarios, el Staph también pueden llevarlos en las manos y lo otro, el mismo Staphylococcus que tiene una persona por una herida puede infectarlos a ellos mismos en otros sitios. Lo mas grave es cuando las infecciones se diseminan que pueden producir cuadros escepticémicos, y se multiplica libremente en el organismo e invade los diferentes órganos y tiene una alta mortalidad. Lo cual si en algún momento pasa a la circulación puede inducir cuadros de endocarditis, pericarditis que también tiene una alta mortalidad.Cuadros de neumonía: las neumonías estafilocócicas son muy graves, generalmente se presentan después que la persona ha tenido un cuadro de influenza; por eso se dice que tienen que tener cuidado, sobre todo en las personas de edad que tienen cuadros de influenza por las complicaciones que pueden tener, como son por ejemplo una neumonía estafilocócica, que tienen una alta mortalidad.
También puede producir cuadros de conjuntivitis purulenta. Osteomielitis, que es principal agente causal de ostiomelitis el Staph. Aureus, puede producir cuadros de peritonitis y también, meningitis. También, produce toxinas, enterotoxinas que pueden producir gastroenteritis por intoxicación alimentaria. Un 50% de las cepas de Staph. Aureus produce enterotoxina.
Aquí una tabla de las infecciones cutaneas producidas por el Staph. Aureus, con los tipos de lesiones como impétigo ampulloso (bulloso), síndrome de la piel escaldada estafilocócica, foliculitis, forúnculo, antrax e hidrosadenitis supurativa.
Aquí hay un cuadro de foliculitis, que afecta al folículo piloso con lesiones purulenta y localizada. Uds., pasan una tórula húmeda por encima (no es necesario romper la lesión) y eso sale impregnado de Staph, entonces se comprendera que es facil contagiarse, por ejemplo a través de toallas usadas
La foliculitis en el folículo piloso; luego el forúnculo, un poco mas grande y el antrax que es un conjunto de forúnculos.
El conjunto de forúnculos esta localizado a través de ésta malla de fibrina, lo peor que puede ocurrir es cuando uno rompe esto y pueda haber paso de éstos a los vasossanguíneos y diseminarse por la sangre Staph, eso es gravísimo. Bueno en el caso de un forúnculo deben drenar, sacar esto y limpiar, por supuesto también se deben administrar antibióticos. Esto es el antrax, un conjunto de forúnculos uno al lado del otro, esto es muy grave. Eso que ven ahí es el antrax, un conjunto de forúnculos
Consulta
Estas cosas pasan cuando una persona recién adquiere el Staph o puede ser que una persona siempre lo tuvo y le bajan las defensas y ahí se desarrolla
* Bueno, una persona que esta con su sistema inmune deprimido, esta mas expuesto a la infección. Porque, uno de los primeros cuadros es la inflamación de folículo piloso; pero, hay una cosa, nosotros vivimos en un mundo inmersos de Staph y nuestros organismos competentes resistimos los Staph, pero los mas afectados son los niños y los recién nacidos porque ellos sí, que se pueden infectar facilmente.
Ahora, uno se puede infectar de Staph Aureus cuando hay una piel que esté dañada por ejemplo una quemadura, las quemaduras son puertas de entrada para el Staph Aureus; pero en general va a depender de la cantidad de bacterias que estén en contacto contigo y puedan infectarte, pero en general uno es mas resistente.
Hay dos tipos de portación: una permanente y otra que es intermitente, donde uno es portador por un tiempo y luego desaparece. Hay un 30% que son portadores permanentes y alrededor de otro 30% que no son y no van a ser nunca portadores)
Hidrosadenitis: esto aparece en las axilas.

El impétigo esto es una de las infecciones generalizadas mas frecuentes en niños. Hay 2 tipos deimpétigo uno estafilocócico y otro estreptocócico.

El Staph produce el impétigo bulloso, que forma como unas ampollas, porque las bullas son ampollas, muy contagioso; es la piodermitis mas frecuente, recordar que es muy frecuente en el niño menor de 6 años. Frecuente en la familia basta que uno llegue y se contagian todos, o bien, a algún colegio, al jardín, muy contagioso pasa en las familias que llega un niño contagiado y se contagian todos, es muy contagioso.
Si yo quiero aislar el estafilococo, lo paso encima del forúnculo y eso es puro stafilococo
Antígenos celulares.
Los Staphylocos aureus pueden tener
- Capsula: algunos la tienen y tienden a producir mas virus
- Peptidoglican (PG): grueso y unido a estos estan los acidos teicoicos.
-Ac. Teicoico: Participan en la adherencia, lo cual es importante también dentro de la infección. Es a través de esta adherencia que se unen al epitelio nasal.
- Coagulasa ligada: que es fija y también se la llama factor de aglutinación. Hacen que se forme una malla de fibrina alrededor y los estafilocos se aglutinan. También hace que la infección sea localizada.
- Proteína A: Unido al PG. Esta se une a la inmunoglobulina G por la fracción Fc, y asi es libre de combinarse con un antígeno específico, inhibiendo la opsonización e impidiendo la fagocitosis.
Microcapsulas: Capsula muy pequeña alrededor de la bacteria. En base a los polisacaridos capsular se han clasificado a los estafilococos aureos en 11 serotipos. El serotipo 5 y 8 son responsable de del 75% de las infecciones humanas. La mayoría de las cepasS.aureus meticilina resistente aisladas son del grupo 5.

Enzimas:
-Coagulasa libre: se utiliza para contacto.
-Catalasas:  cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua.
-Lipasas: rompen lípido de los tejidos, específicamente los fosfolípidos de las membranas.
-Hialuronidasa: rompe los acidos hialuronico.
-Nucleasas: Degradan el acidos nucleico.

Hoy en día, mas del 90% de los Staphylococcus producen una betalactamasa, que rompe el anillo betalactamico (la penicilina es un betalactamico, que en ese caso serían penicilinasas), por lo cual estas infecciones ya no se pueden tratar con penicilina.
Toxinas.
Tienen invasinas, que son enzimas extracelulares, permiten que se difunda la infección a través de los tejidos.
Produce las siguientes toxinas:
-Leococidina de Panton Valentine. Entre el 3 al 5% de estafilococo aureus la producen, ademas son cepas muy virulentas. Esta forma poros en las membranas de los leucocitos.
-Hemolisina: rompen glóbulos rojos. Existen cuatro tipos (β, γ, δ y α). La hemolisina α, es neurotóxica, dermonecrotica, destruye glóbulos rojos, y también destruyen leucocito. Esta hemolisina alfa es:
* Neurotóxica
* Dermonecrótica
* Destruye glóbulos rojos
* Destruye leucocito
* Puede destruir plaquetas
* Infección purulenta por acción de este tipo de hemolisina.
La hemolisina beta también produce destrucción de glóbulos rojos, puede producir 7 tipos de enterotoxinas, toxinas exfoloativas A y B.
-Enterotoxinas: Con respecto a la intoxicación alimentaria ya habíamos comentado que hay7 tipos de enterotoxinas, y la que se aísla con mayor frecuencia es la enterotoxina A, y los alimentos mas asociados a la intoxicación son mayonesas, cremas, dulces, tortas (ejemplo cuando hacen tortas en las fiestas, es muy probable que se contaminen). Los síntomas de la intoxicación alimentaria aparecen de 4 a 6 horas después del contagio, que es realmente muy rapido. Lo que esta ingiriendo en el alimento es la toxina y se caracteriza por nauseas vómitos, malestar general y diarreas. No es un cuadro grave porque generalmente a las 24-48 hrs la persona se recupera, solo hay que hidratar, la recuperación es espontanea y la manifestación de la enfermedad es muy desagradable.
Estas enterotoxinas son conocidas en alrededor del 50% del staphylococcus aureus, Muchos de los staphylococcus que nosotros traemos en la nariz pueden contener enterotoxinas y podemos contaminar los alimentos.
-Toxinas Exfoliativas: producen lo que es el síndrome de la piel escaldada.
-Toxina del Shock Toxico: Actúan como súper antígeno
Síndrome de la piel escaldada
Es un conjunto de enfermedades que afectan a recién nacidos y niños; Muy rara vez a adultos. Aquí encontramos afecciones sistémicas y localizadas, en las afecciones sistémicas significa que en un comienzo ellos pueden tener una infección como una conjuntivitis, pero con la mala suerte de que esa cepa era productora de toxina exfoliativa, lo que hace es ir por la circulación sanguínea, diseminandose por el cuerpo, con posterior expresión a nivel de la piel.

Enfermedad de Ritter
Afecta a los recién nacidos, similar a lanecrosis toxica epidérmica, con la diferencia de que la segunda afecta a niños mayores, aproximadamente de 5 años.
El rash escalapiliforme staphylocócico es la mas benigna, es indistinguible del que se produce por Streptococcus. También puede haber una infección localizada de que ahí mismo se produce una toxina, con formación de bullas. Se llama síndrome de la piel escaldada en que se produce pérdida de la epidermis, se cae la piel completamente al rojo vivo, lo primero que parece es el signo de licosqui (la piel se arruga y se desprende al tomarla). Pueden producirse infecciones y deshidratación, tiene una mortalidad de mas del 35%.
Les voy a mostrar un trabajo que he realizado con ratones recién nacidos, que posee una alta complejidad en el laboratorio debido a que cuesta poder encontrar que en un animal de experimentación se presenten este tipo de enfermedades, seguido de que hay que buscar una epidermis que se parezca a la del ser humano; la del ratón recién nacido es muy similar. De ahí que yo trabaje con microcepas de staphylococcus aureus, en los cuales de la cantidad total de cepas, encontré en un poco mas de 30 que son productoras de endotoxina exfoliativa. Posteriormente las probé en ratones recién nacidos, y lo primero que apareció fue el síndrome de micosis, después un desprendimiento de la piel.
Luego se realizaron cortes histológicos con lo que se observó que hubo una separación plana a nivel del estrato granulosos de la epidermis, lo que prueba que no hay destrucción de células, sino que hay desprendimiento actuando a nivel de los desmosomas.

Latoxina exfoliativa actúa sobre los desmosomas. Tenemos en la epidermis, que en los desmosomas se expresa la proteína desmogleína MUG, que mantiene unidas las células y la toxina exfoliativa actúa sobre esta proteína y hace que las células se separen.
Tipos de toxina exfoliativa.
* Tipo A: Origen cromosomal.
* Tipo B: Origen plasmidial.
Ambas producen el mismo cuadro clínico. Incluso, una cepa puede producir los dos tipos de toxina. El 3% de las cepas de estafilococos aureus son productores de toxina exfoliativa.
Síndrome de Shock Tóxico
Fue descrito en 1978. Causó mucho revuelo, sobre todo en Estados Unidos, porque era una enfermedad que afectaba principalmente a mujeres durante el período menstrual, y era una afección multisistémica.
Después se comprobó que era causada por cepas de Staphylococcus aureus que producían una toxina (toxina del shock tóxico). Los primeros casos se observaron en mujeres que utilizaron tampones muy absorbentes durante la menstruación, dejando la vagina seca, llegando hasta producir fisuras en la vagina. Pero, si habían estafilococos (los Staph pueden estar en la vagina) pero se daban todas las condiciones para que los Staph pudieran proliferar. Incluso, captaban mucho magnesio en los tejidos, y eso hacía que se estimulara la producción de la toxina del shock tóxico.
Estos tampones fueron retirados del mercado, y hoy día se utilizan otros, con lo que empezó a disminuir los casos de esta enfermedad. Pero, actualmente, 55% de los casos actuales se asocian con la menstruación. El resto: se han presentado casos en niños y enhombres, muchos de ellos hospitalizados.
Factores de riesgo del Síndrome del Shock Tóxico
* Menstruación reciente
* Métodos de barrera (diafragma, esponja vaginal)
* Uso de tampón vaginal prolongado - MAYOR FACTOR DE RIESGO
* Parto reciente
* Cirugía reciente
Estas cepas producen un súper antígeno. Aquí tenemos la célula presentadora de antígenos, la va a presentar al linfocito T. Eso ocurre NORMALMENTE, con un antígeno común. Pero con un súper antígeno, la célula presentadora solo lo hace a la fracción Beta de este receptor, el linfocito. Esto ¿Qué produce? En el primer caso, se activan sólo algunos linfocitos. En el segundo caso, se activan una cantidad enorme de linfocitos T (unos 200), que producen una gran cantidad de citoquinas, las cuales van a actuar sobre el organismo y van a producir una reacción multisistémica.
Una vez que fueron retirados los tampones del mercado, los casos comenzaron a disminuir.
Síntomas.
* Fiebre alta
* Malestar profundo
* Hipotensión arterial
Como era una afección multisistémica, y afectaba a todos los órganos, también aparecían: problemas renales, al hígado, corazón. También se producía descamación de la piel, y esta descamación era mas profunda que la de la toxina exfoliativa, producía confusión y dolores de cabeza.
Existe también el síndrome de shock estreptocócico, que es mucho mas grave, con mortalidad altísima.
En el síndrome de shock toxico estafilocócico lo que esta en nuestro organismo es una toxina, en el estreptocócico esta la bacteria que se esta multiplicando, masgrave alta mortalidad.
Tratamiento de enfermedad estafilocócica.
Se debe solicitar examen para identificar el estafilococo y así saber que antibiótico utilizar, lo que depende también del paciente.
Se debe saber que existen:
* Penicilinas Isoxazolicas (Cloxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina) Buenas en caso de infección por estafilococo productor de beta-lactamato.
* Cefalosporinas de primera generación: Cefradina
* Imipenen.
* Amoxicilina-acido clavulanico Inhibidor de beta-lactamato.
* Ampicilina-sulbactam También inhibidor de beta-lactamato, hay que inyectarlo.
* Macrolidas (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina) En caso de pacientes alérgicos a beta-lactamicos. Recomendada en niños debido a su baja toxicidad.
* Lincomicina Buena llegada al tejido óseo, por lo tanto es ideal para tratar cuadros de tendinitis (¿?)
* Aminoglicosidos (Gentamicina, Amikacina) Por lo general tienen mejor acción sobre Gram (-), pero se pueden mezclar con beta-lactamicos.
* Vancomicina Antibiótico de última instancia, sobre todo en aquellos mas resistentes (estafilococo metacilino (¿?)-resistentes, que son resistentes a casi todos los antibióticos). Se administra vía venosa. Su forma de actuar es uniéndose a las 2 últimas D-Alaninas, formando un complejo que inhibe la transpeptidación y transglicosilación.
* Mupirocina Antibiótico en forma de pomada, por ejemplo en caso de stafilococcus aureus para erradicar congestión nasal y también sirve para tratar infecciones en la piel. Nombre comercial Bactrovan.
* Acidofusídico.
* Sulfametoxazol-Trimetoprim.
* Ciprofloxacino o Levofloxacino.
* Daptomicina, Linezolid y Telitromicina (nuevos).

El año ’40 aparece la penicilina haciendo que disminuyeran las infecciones por estafilococos, y en los ’50 aparecen las cepas productoras de beta-lactamicos, en el año ’80 apareció la resistencia a meticilina, que son cepas muy persistentes a los antibióticos, pero ya en el año ’97 aparecieron estafilococos con resistencia intermedia a la vancomicina. 2002 ya se han detectado en Japón cepas resistentes a vancomicina. Los estaphilococus aureos resistentes, tienen el gen nec a que codifica para una nueva pdp, la pdp2a que cumplen funciones de tranpeptidación, los antibióticos betalactamicos se van a unir a las otras transpeptidasas pero no se unen a la pdp2a por que esta tiene poca afinidad con los antibióticos, de esta manera la bacteria produce la pdp2a y así resiste a la acción de los antibióticos betalactamicos.
Los estaphilococus multirresistentes pueden ser de origen hospitalario y de origen comunitario. Las de origen comunitario tienen características diferentes, ademas de tener el gen pdp2a llevan el gen de vaucocitina de van valentine, lo cual hace que estas cepas sean muy virulentas, afectan a la piel mucosas respiratorias, son muy graves. Hoy ya no se usa la penicilina para tratar a los pacientes, se cambió por oxacilina.
Staphilococcus epidermidis

Estaphilococus coagulasa negativa; esta principalmente el estaphilococus epidermidis, produce infecciones urinarias en hospitales, principalmente personas que estancon estas sondas vesicales, las que tienen prótesis, sondas intravenosas, valvulas cardiacas. El Estaphilococus epidermidis tiene una capacidad de adherirse gracias al glicocalix que producen.
Los factores de virulencia son: polisacarido capsular tsa, la cual es una adesina que permite fijarse a los sustratos y una vez que se fija comienza a producir esta matriz extracelular (glicocalix) que cuesta mucho eliminarlo. Cuesta mucho tratar las infecciones por Staphilococcus epidirmidis, porque son multiresistentes.
Staphilococcus saprophyticus

El Staphilococcus saprophyticus, es el segundo agente causal de infección urinarias, el primero mas común es E. coli. La infección por Staphilococcus saprophyticus se da mayormente en mujeres sexualmente activas, la bacteria se ubica en la región perianal.
Factores de virulencia
Ureasa
Estreptococos: Tienen forma Cocaceas. Son catalasa negativo, la mayoría son anaerobios facultativos, son capnofilos (necesitas co2 para crecer). Los requerimientos nutricionales son complejos, no así como los Staphylococcus que pueden crecer en cualquier parte. El agar sangre es un medio óptimo de cultivo.
Existen 3 patrones para poder clasificarlos: 1. Patrones hemolíticos
2. Propiedades serológicas (grupo de Lancefield
3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas).
Según los Patrones Hemolíticos: Lo que hacemos es encerrar al estafilococo en una placa de agar sangre y la colonia que crece en este agar sangre puede
1. Destruir completamente a los glóbulos rojos: beta hemólisis
Los Estreptococos Piógenos producen los cuadros defaringoamigdalitis, siendo los mas graves los Beta-hemolíticos.
2. Destruir parcialmente a los glóbulos rojos: alfa hemólisis
3. No destruye a los glóbulos rojos: gama hemólisis.

Según las Propiedades serológicas, se clasifican en base a un polisacarido que esta en la pared celular.

Si no se pueden clasificar según las propiedades serológicas, se usan las Propiedades Bioquímicas.
Como ya se había mencionado, en el peptidoglicano hay unos polisacaridos como azúcares, en base a los cuales Rebecca Lancefield clasificó en 1933 a los estreptococos beta hemolíticos. Los antígenos son polisacaridos de la pared celular como los Streptococcus del grupo A, B, C, F, G, por lo tanto, ahora se habla de los Streptococcus Beta Hemolíticos del Grupo A (como el Streptococcus pyogenes), del Grupo B, etc. Para hacer esta clasificación mas tarde utilizó los acidos lipoteicocicos que estan en la pared celular y que permitieron clasificar a los Streptococcus del grupo D. Los Enterococcus antes estaban dentro de este grupo D, ahora forma un nuevo género.
Los grupos en los cuales clasificó Rebeca Lancefield al Streptococcus Beta Hemolítico, van del A al H, y del K al V.
Antígenos específicos de la pared celular para los distintos grupos de Streptococcus Beta Hemolítico

Streptococcus y sus enfermedades
Del Grupo A: Streptococcus pyogenes
Faringitis, escarlatina, pioderma, erispela, celulitis, fascitis necrotizante, síndrome del shock tóxico estreptocócico, bateriemia. Como secuelas de una infección por Streptococcus pyogenes esta la fiebre reumatica yglomerulonefritis.
La fascitis necrotizante es la causada por unas cepas que conocía como la “bacteria asesina”.
Del Grupo B: Streptococcus agalactiae
Leer cuadro
Otros estreptococos Beta Hemolíticos
Producen faringitis, formación de abscesos, bacteriemia, pero con una gravedad menor que los del Grupo A.
Estreptococos del grupo viridans
Se encuentran en la cavidad oral, y algunos producen caries, como es el caso del Streptococcus mutans.
Streptococcus pneumoniae
Causa pneumonia, meningitism, sinusitis, otitis media, bacteriemia.

Factores de virulencia del Streptococcus pyogenes
Tiene una capsula de acido hialurónico con efectos antifagocíticos. El organismo considera esta capsula como algo propio, por lo que no actúa sobre ella
La proteína M presenta dos cadenas polipeptídicas que forman un alfa hélice, el extremo carboxilo esta anclado a la membrana citoplasmatica y el extremo amino se extiende hacia la superficie, y es este extremo amino el responsable de la variedad antigénica, lo que permite que se conozcan mas de 80 tipos de proteína M, lo cual hace que los estreptococos se puedan clasificar en mas de 80 serotipos en base a su proteína M.
La proteína M se subdivide en Clase I y Clase II:
Clase I: presenta antígenos expuestos (sus dominios antigénicos muestran reacción cruzada con el músculo cardíaco humano. Por lo tanto, las cepas que tienen proteína M Clase I estan muy relacionadas con los casos de fiebre reumatica.
Clase II: carecen de antígenos expuestos. Pueden producir todos los cuadros clínicos de Streptococcus pyogenes menos fiebre reumatica.
Tambiénel Streptococcus pyogenes tiene Streptolisinas (hemolisinas
La estreptolisina O es una hemolisina labil al oxígeno, induce a la formación de anticuerpos inmunogénica, también rompe glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas. Se inhibe por el colesterol, por los lípidos que estan en la piel. Y por lo tanto los pacientes con infecciones cutaneas no van a desarrollar anticuerpos anti estreptolisina O. Dado que ésta es inmunogénica, se utiliza mucho en las infecciones detectar anticuerpos anti-estreptolisina O (si yo tengo niveles altos de anti-estreptolisina O, me esta indicando una infección por Streptococcus pyogenes). Esto no es valido si la infección es cutanea porque ahí no se expresa esta estreptolisina.
Produce toxinas pirogénicas o eritrogénicas, produce 3 tipos de estas toxinas que también son superantígenos, y como son superantígenos van a provocar el síndrome del shock tóxico.
Tenemos la exotoxina A, la B y la C. La A y la C estan codificadas por fagos, y la B esta codificada por cromosoma bacteriano. Entonces estas toxinas pirogénicas que son superantígenos, son las que van a causar la escarlatina y el Sd. de shock tóxico. El Sd. de shock toxico se asocia mas con la toxina periférica del tipo A.
*Ustedes van a tener que estudiar por libro los cuadros clínicos, como la escarlatina*
Aquí tenemos al Streptococcus pyogenes cuando libera toxina superantígenos produce multiplicación de células T, liberación de citoquinas y sd. de shock tóxico. Cuando hay diseminación hematógena: osteomielitis, artritis y meningitis. Enzimas estreptocócicas pueden producirinfección nasofaríngea y ótica, e infecciones cutaneas como celulitis, erisipela, impétigo y pioderma.
Ahí tenemos infecciones bacterianas de la piel. El impétigo ocurre principalmente a nivel del estrato córneo; la ectima se produce en la epidermis. La erisipela va a actuar sobre la dermis superficial, la linfangitis en la dermis profunda. Y cuando se ve afectada la grasa subcutanea vamos a tener un cuadro de celulitis. En la erisipela se forma un eritema, en donde la piel esta solevantada, el individuo tiene fiebre. Generalmente se ve afectada la cara, hoy esto ha cambiado y los cuadros se presentan mas en las extremidades inferiores. Esto se produce por infección estreptocócica y una de las causas son infecciones por hongos, por ejemplo, que sirven de puerta de entrada para los Streptococcus, pudiendo producir estos cuadros de erisipela.

La glomérulonefritis se desarrolla 3 semanas después de una infección por Streptococcus y generalmente son los que presentan el tipo M12, el 4, el 12, el 49, 59 y 61.
Con respecto a las infecciones necrosantes de los tejidos blandos tenemos aquí la fascitis necrosante tipo II, las demas son infecciones anaerobias (las infecciones anaerobias son siempre por microbios). Aquí estamos hablando de fascitis necrosante tipo II que es causada por Streptococcus pyogenes, principalmente del tipo M1, M3. Estas cepas causan un cuadro de gangrena, van destruyendo todo el tejido subcutaneo (dermis, epidermis, etc.) y parte de la fascia. Esto puede comenzar por una pequeña infección, una pequeña inoculación, se puede haber tenido una herida que secontaminó con cepas del tipo M1, M3 que son muy virulentas y producen este cuadro. Se tiene una mortalidad mas o menos sobre el 50%.
El estreptococo β-hemolítico de serotipo M1, M3 también el 2 y el 18, puede haber una lesión en la piel. Y aquí van a participar las exotoxinas pirogénicas, la A principalmente, haciendo que aumenten las citoquinas. Participan la exotoxinas espirogénicas, principalmente la A, que va a provocar un aumento en la citoquina.
En este tipo de lesiones hay exotocinas espirogénicas A, estas cepas producen un súper-antígeno estreptocócico y una fosfolipasa A y una fosfolipasa K, muy importante.
Toda la información esta en los fagos que infectan a los estreptococos.

Las cepas que captan a los fagos son cepas lisogénicas, por lo que la información que proporciona el fago se incorpora al DNA y comienza el ciclo lisogénico.

Ciclo mesotroxico ( no entendí 1:20,20) puede tener una mortalidad cercana al 100%.

Aprender las infecciones piógenas o supuradas, producidas por estreptococos piogenes
Infecciones respiratorias, como faringitis, sinusitis, otitis.
Infección a la piel y tejidos blandos: impétigo.

Personas que presentaron estas infecciones pueden presentar con el tiempo secuelas, como la fiebre reumatica o glomerulonefritis que puede llegar a insuficiencia renal.

La infección por estreptococos piógenas se trata con penicilina G benzatina (penicilina G de acción prolongada, que se mantiene en el organismo a muy bajas concentraciones por alrededor de 3 semanas).

Penicilina G benzatina solo se administra para la sífilis ypara estreptococo piogenes.

Gonococos no son sensibles a la penicilina porque estan produciendo B-lactamasa.

Cuadro clínico del Streptococcus piogenes = Faringitis estreptocócica: faringo-amigdalitis, que tiene por característica fiebre alta, dolor de garganta, cefalea, malestar general, exudado blanco. Hay que tener cuidado en los niños por la posible producción en un futuro de fiebre reumatica.

Estreptococo del grupo A con la proteína M expresada, la proteína M se puede liberar de la superficie bacteriana y unir a fibrinógeno, formando un complejo que se puede unir a los linfocitos polimorfo nucleares, dañandolos y provocando que eliminen todas sus granulaciones, llevando a la destrucción del endotelio, que destruye los tejidos, expresandose principalmente en la fascitis necrotizante y el síndrome del shock tóxico.

Estreptococos del grupo B:
1 Estreptococo agalactiae, forma parte de la microbiota gastrointestinal normal, pero puede colonizar la vagina. Posee una capsula, clasificandose según sus polisacaridos en fenotipo A, B, C.

Este también posee una capsula en base a sus polisacaridos de los cuales se han descrito 3 estereotipos, los polisacaridos 1A, polisacarido 3 y el 5, los que se asocian con mas frecuencia a la colonización y la enfermedad.

Streptococcus agalactiae

Este Streptococcus es beta hemolítico, pero las colonias son un poquito mas grandes que es Streptococcus piógenes, y la hemolisis que produce no es grande, crece la colonia y alrededor una pequeña beta hemolítica, a diferencia del Streptococcus piógenes, que es una coloniamuy pequeñita, con un enorme alo de beta hemolítica.

Cuadro clínico del Streptococcus b hemolítico agalactiae

Enfermedad neonatal, se habla de una precoz, cuando transcurre a los 7 días siguientes al nacimiento, aca los neonatos infectados, desarrollan síntomas de neumonía y meningitis y septicemia, sobre todo los cuadros de neumonía y meningitis. Enfermedad neonatal tardía se habla cuando transcurre mas de una semana después del nacimiento, presentan neumonía y meningitis. Las mujeres embarazadas que fueron colapsada la vagina debido al Streptococcus, pueden presentar infecciones del tracto urinario y en pacientes adultos puede presentarse el cuadro de neumonía. Hay que siempre tener cuidado con el Streptococcus agalactiae en mujeres embarazadas, ojala erradicar el Streptococcus, pues lo mas probable es que durante el parto infecte al recién nacido.
Generalmente las infecciones estan en el intestino de la mujer y por diferentes motivos pueden infectar y colonizar la vagina de la mujer y luego al bebé.

Ahora, en el laboratorio existe el test de camp, que sirve para identificar el Streptococcus agalactiae, este nombre es debido a los creadores del test de camp, yo coloco un stafilococcus aureus de beta hemolisina, la hemolisina beta va a producir no es cierto, una destrucción de glóbulos rojos, y un alo, este alo se ve aumentado si yo siembro un Streptococcus del tipo b, este produce una fosfolipasa que potencia la actividad de la beta hemolisina, y se ve (no entiendo que dice), este es un test de camp positivo y puedo identificar el Streptococcus agalactiae.Streptococcus pneumoniae

Es un Streptococcus que produce muchas colonias, de un color verdoso, chicas, es un diplococo capsulado, forma parte de las microbiotas del tracto respiratorio, en la faringe, y se transmite a través de portadores sanos con tos, produce neumonía lobar, que son graves, sobre todo en personas de edad, produce ademas otitis y sinusitis, y puede causar disfunción del SNC, lo peligroso son las secuelas después de estas meningitis en un bebé por ejemplo, pueden ser sordera, ceguera y estamos hablando de neonatos retardo mental. Las meningitis causadas por este son mucho mas graves que las otras. Este receta un polisacarido capsulado, se han clasificado mas de 80 Streptococcus pneumoniae. Estos nombres que salen aca son vacunas contra el neumococo neumonía, quiero que la analicen y vean que tipo de vacunas se estan utilizando.

Enterococcus

Pueden ser beta hemolíticos o no beta hemolítico, generalmente no son beta hemolítico, estos forman parte de la micro biota del intestino humano y en animales.

Streptococcus viridans.
Presentan hemolisis alfa, y estos pueden colonizar la faringe, tracto gastrointestinal y tracto urinario, estos se encuentran formando grupos, y el grupo mas importante es el Streptococcus Mutans, ya que, este es el productor de caries. Muchos estan en la cavidad oral y pueden pasar a la sangre produciendo endocarditis.
El género Alactolyticus es un aerobio estricto, Gram positivo catalasa negativo que se demora de 2 a 3 días en crecimiento y produce infecciones crónicas del oído medio en niños.
Neisseria
Sondiplococos Gram negativos, tienen las siguientes características: pueden estar agrupados en pares o formando cadenas cortas, son inmóviles y no forman espora. Viven en la superficie de la mucosa, creciendo entre 35 y 37ºC. Son capnófilos
Todas presentan citocromo oxidasa, por lo tanto son oxidasa positivo.
Hay dos especies muy importantes: la Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitiditis conocidos como gonococo y meningococo respectivamente, el resto de las neisserias son comensales en la oro faringe.
La Neisseria gonorrhoeae tiene factores de virulencia como el Pili o fimbria los gonococos con fimbrias son virulentos, en cambio los que las perdieron son avirulentos, ademas tiene la proteína II, presenta un polisacarido incompleto que no tiene antígeno “O” y eso explica porque la penicilina puede dar acción sobre el gonococo, debido a que la membrana por la ausencia de este antígeno es mas permeable. La Neisseria gonorrhoeae se va a fijar a los epitelios columnares como por ejemplo en la uretra, en la región ano rectal, en la faringe, en la conjuntiva.
Pero también puede infectar la región ano-rectal, puede infectar la faringe (la conjuntiva). Y lo que hace, por ejemplo, es entrar por endocitosis.
Ahí estan las células, la cual es sacada por el macrófago que la va a tratar de destruir, va a producir inmunocitoquinas, que van a dañar la célula, la cual se destruye. Los detritos celulares junto con polimorfos nucleares que ya han fagocitado la bacteria son los que se secretan como pus.
* La gonorrea en el varón
El período de incubación es de 1 a 5 días,generalmente es a los 5 días desde que tiene relación hasta que aparece la sintomatología. Ahora, en el hombre no es ningún problema porque es una uretritis aguda, el individuo siente dolor al orinar y elimina este exudado que es abundante, el cual esta lleno de gonococos. Así que es facil ir al médico para que lo trate.
El 4% son asintomaticos. Lo peor es auto-medicinarse, porque ahí puede fallar el tratamiento y la infección que estaba localizada no se cure y pase a ser ascendente, produciendo un cuadro de epididimitis, afectación a la próstata.
Lo otro, es que un individuo puede reinyectarse constantemente, porque el gonococo tiene mucha variedad antigénica y el organismo produce anticuerpos contra una cepas pero contra otras no.
Una infección va ir produciendo un daño al interior de la uretra, donde se produjo el daño se va a reemplazar por tejido fibroso, lo que va a producir una estenosis uretral, una complicación y con los años a la persona se le va a ser mucho mas difícil orinar, porque la uretra va a estar mas estrecha y eso va a ser que no elimine toda la orina, se acumule en la vejiga y eso va a producir infección urinaria.
Lo otro que puede producir es esterilidad.
* Gonorrea en la mujer
Es diferente, el 80% son asintomaticas. El gonococo no infecta la vagina, porque tiene un epitelio pseudoestratificado, afecta el endocervix. Pero también la mujer puede del endocervix producir una infección que va a ser purulenta y puede eliminar una secreción que es una leucorrea. Es facil que se contamine la zona ano-rectal.
Por lo tanto, cuando se quiereanalizar una infección en una mujer hay que tomar una muestra del endocervix y de la región ano-rectal.
Mas o menos en una 20% de los casos la infección puede ser ascendente y puede causar un cuadro de perihepatitis, el 3% puede invadir los vasos sanguíneos. También se pueden infectar las glandulas de bartolino (se pueden llenar de pus), eso hace que para la mujer sea muy doloroso, lo incluso puede provocar problemas para sentarse.
*Puede producir endocarditis, meningitis, artritis cuando pasa a la sangre.
Cuando la infección es ascendente se produce la enfermedad pélvica inflamatoria, que puede tener 2 agentes causales: el gonococo o clamidia trachomatis -que es una bacteria gram -, parasito intracelular ( no se puede cultivar)- los pueden producir cuadros de septicemia, y a veces las 2 pueden actuar igual. Hay que tratarlas con antibióticos que puedan atacar a los 2, a la clamidia no se puede atacar con antibióticos que tengan peptidoglican.
Entonces, Las infecciones ascendentes van a afectar al endometrio y se va a producir un cuadro de endometritis, va a afectar las trompas (salpingitis), produciendo reacción inflamatoria, se produce un exudado purulento y se produce una peritonitis pélvica. Y se puede producir un absceso, esta peritonitis puede llevar a un cuadro llamado Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, se producen adherencias entre el peritoneo con el hígado, y supone un reto diagnóstico para el clínico. Las mujeres tienen un dolor que se asocia con la vesícula y no es asi.

También puede producir infecciones oculares, como las mujeres son asintomaticas,pueden estar embarazadas y tener el Gonococcus y durante el parto al pasar por el canal vaginal, y puede infectar al recién nacido, produciendo estas infecciones oculares llamadas oftalmia-neonatal que son muy graves.
Las infecciones del gonococcus son muy purulentas y puede producir ceguera, la clamidia trachomatis tambien producir este cuadro, como no se sabe si la mujer esta infectada se opta porque a todos los recién nacidos hay que hacerle un tratamiento para matar el gonococo o la clamidia, la estreptomicina puede matar a ambos.
Gonorrea de los homosexuales y bisexuales
Ellos pueden adquirir infecciones gonocócicas orofaringeas y rectales, por lo que es mucho mas difícil tratarla. En el caso de las rectales, en el que hay proctitis aguda, hemorragia y tenesmo (dificultad para defecar).
Diagnóstico
En el Hombre: con la secreción purulenta uno puede hacer inmediatamente un diagnóstico. El único caso en que la tinción de gram me permite hacer diagnóstico de una enfermedad
También esta la gonorrea en homosexuales y bisexuales ellos pueden adquirir infecciones gonocócicas en la orofaringe y recto que cuesta mucho tratarlas, la orofaringea puede ser asintomatica. Las rectales se caracteriza por:
-Proctitis aguda con exudado muco-purulento
-hemorragiasy tenesmos
*tenesmo: deseo de defecar pero no poder. Diagnostico hombre en la secreción purulenta inmediatamente se puede hacer diagnóstico, es el único caso que la tinción de Gram es diagnóstica. Se puede ver los diplococo Gram – intracelulares dentro de los MN
Tratamiento de la uretritis gonococica
Se puedeutilizar muchos antibiótico, solo uno lo destruye en todos los lugares de afección (orofaringe, uretra, cérvix, etc) ceftriaxona
Las uretritis generalmente es gonocócica también hay no gonocócicas causadas por la clamidia tragomatica, ureaplasma urolítico (bacteria sin péptidoglican) y algún protozoo.
Neisseria meningitidis.
Tiene las mismas características de la gonorrea pero presenta una capsula y en base a este polisacarido se ha clasificado en 13 serogrupos, [A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E, W135] o en serotipos en base a proteínas de la membrana externa o inmunotipos en base al lipopoligosacarido (carece de antígeno 0), este lipopoligosacarido es el mas virulento existente entre todas las bacterias, es el que produce los cuadros de coagulación intraseminal diseminada.
Factores de virulencia
El pilis para la adherencia, la capsula (acción anti fagocitaria), la endotoxina que es el lipopolisacarido y una proteasa de IgA (destruye la IgA que esta en las secreciones, las cuales protegen de la infección) tiene un sistema de captación de hierro.
Cuadros clínicos meningococcemia
Cuando el meningococo pasa a la sangre y de aquí atraviesa la barrera hematoencefalica y producir meningitis, puede producir ambos cuadros también.

Existe portación de meningococo en la población, la frecuencia de portador nasofaríngeo es aprox. 10% en períodos no epidémicos. Se da mayoritariamente en gente joven universitaria, entre 18 y 25 años, también en el regimiento por las condiciones de hacinamiento. En Chile la manifestación clínica mas frecuente es la meningitis(48 %)
meningococcemia (34%) y ambas (18%). La infección propiamente tal se da en niños menos de 5 años se predomina en los meses fríos. El serogrupo mas frecuente es el B (78%) y el c (20%). lamentablemente no hay vacunas contra el serogupo B, existen vacunas para el resto ya que afectan el antígeno capsular, pero la capsula del serogrupo B el organismo la reconoce como algo propio.
Factores de riesgo: hacinamiento, comunidades semicerradas (escuelas, jardines infantiles, campamentos militares etc.), déficit de properdina, déficit de los componentes terminales de la vía del Complemento (C5 –C9), asplenia (anatómica y funcional),malas condiciones sanitarias, exposición activa y pasiva al humo del tabaco, anemia drepanocítica, infecciones virales, infección por serogrupos patogénicos (A, B, C, Y, W 135)
Meningococcemia
Se produce cuando la infección se disemina por vía sanguínea con colapso circulatorio por una coagulación intravascular se producen trombos en los vasos sanguíneos. Una vez que pasa a la sangre se puede producir un colapso circulatorio porque se produce una coagulación intravascular, se producen trombos en los vasos sanguíneos pequeños y se van a formas pequeñas hemorragias que van a dar a lugar a las petequias, cuando se juntan muchas petequias se llaman púrpuras, y pueden incluso afectar a las glandulas suprarrenales y producir el síndrome de Waterhouse –Friderschen, donde las glandulas suprarrenales colapsan de una hemorragia causando mortalidad.

Las púrpuras febriles es de meningococcemia hasta demostrar lo contrario, y esto es lo queaparece en los niños cuando estan en cuadros con meningococcemia, si aspiramos estas muestras tendríamos meningococo.

La meningitis se busca en el líquido encéfalo raquídeo, aquí se hace la tinción y se ven polimorfo nucleares y estos diplococos gram negativo.
Cuando la persona es portadora hay que eliminar el estado de portación, por lo que se trata con rifampicina.
Ejemplo: En un bus va un bebé con meningitis y todo el bus queda infectado, por lo mismo, se llama a la población infectada para que les pongan una vacuna de rifampicina, para que eviten seguir siendo portadores o que tengan meningitis.

La penicilina G sigue siendo el antibiótico de elección junto a la cefalosporina, el cloranfenicol ya no se debe usar debido a su toxicidad.
La Moraxella catharralis la encontramos en la nasofaringe, es un diplococo gram negativo.

Produce DNA asa, la importancia es que es un importante causante de sinusitis y otitis media en niños pequeños. En los adultos que tienen problemas de tipo respiratorio, por ejemplo, fumadores que tengan bronquitis, ésta los puede agudizar, producir incluso cuadros de neumonía, es muy buena productora de betalactamasa, entonces para tratarla hay que usar macrolias: eritromicina, azitromicina y claritromicina. Es ideal porque no son tóxicos, muy conveniente para pacientes pediatricos. O bien se les puede dar amoxicilina acido clavulanico, el acido clavulanico destruye la betalactamasa y permite que actúe la amoxicilina, que es una penicilina.
Aquí se ve una muestra de esputo, donde se ven los PMN y en los diplococos gram negativos.