Consultar ensayos de calidad
HipertricosisHIPERTRICOSIS CONCEPTO Presencia de pelo excesivo y anormal para la edad, raza o sexo, y que aparece en sitios no dependientes de la estimulación androgénica. ETIOPATOGENIA Y TIPOS La mayoría de veces los individuos
lo adquieren por herencia familiar, pero otras veces aparecen mutaciones de
forma espontánea. De todas formas, no se sabe la localización genética, ni cómo actúa dicha mutación. SINTOMATOLOGÍA Los síntomas son los descritos en el apartado anterior para cada tipo. DIAGNÓSTICO Se hace a primera vista por el médico
especialista. El profesional de la salud hará preguntas sobre antecedentes
familiares Se pueden hacer exámenes de sangre Las células T comienzan a salir del timo (también pueden pasar a través de la bursa) antes del nacimiento del pollo. Esas células acumuladas en los órganoslinfoideos como el bazo, tonsilas cecales y la glándula harderiana (cerca del ojo) ayudan a las células T en el reconocimiento de los antígenos como agentes extraños y en la activación de las células B. Desde el nacimiento hasta las 6-8 semanas de edad en los pollos, las células B migran fuera de la bursa a los mismos órganos de las células T. Las células B están envueltas en la INMUNIDAD HUMORAL y son responsables de la producción de anticuerpos específicos contra muchos antígenos o patógenos. Los anticuerpos son específicos y sólo reaccionan con el antígeno para el cual ellos se están produciendo. Los anticuerpos son llamados INMUNOGLOBULINAS (Ig). Existen cinco (05) tipos de anticuerpos: Ig M, Ig G, Ig A, Ig D, Ig E. El tejido linfoide secundario (proveniente de la bursa) es responsable de la producción de ANTICUERPOS CIRCULANTES. Hay también nódulos linfoides localizados en el intestino y a nivel Cuando un antígeno extraño invade el sistema de las aves, estimula la producción de anticuerpos y formación de linfocitos que actúan Esto es básico en todas las aves para prevenir enfermedades y en el caso de las reproductoras, para elaborar altos nivelesde anticuerpos que serán transferidos a través de la yema a la progenie. Esto dará protección al pollito (a) de los agentes infecciosos antes de que él pueda desarrollar una respuesta inmune activa. Esto es llamado INMUNIDAD PASIVA-maternal. De cualquier modo la inmunidad pasiva o maternal comienza a disminuir después que el pollo nace. El total de anticuerpos bajan por mitad cada 03-04 días. Los niveles de anticuerpos Bibliografía Anaya, J. Shoenfeld, Y. Correa, P. Carrasco, M.G. Cervera,R. (2005). Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Corporacion para investigaciones biológicas. PP. 53, 335. Fitzpatrick, T. (2009). Dermatologia en Medicina General. Editorial Panamericana. PP. 617-619. Rose, N. (1994). Avian Models of Autoimmune Disease: Lessons from the Birds. Teixiera, A. Hetch, M. Guimaro, M. Sousa, A. Nitz, Nadjar(2011). Pathogenesis of Chagas' Disease: Parasite Persistence and Autoimmunity. Wang, R (2004). Apoptosis in feathers of Smyth line chickens with autoimmune vitiligo. Wick, G. Andersson, L. Hala, K. Gershwin. Selmi, C. Erf, G. Lamfort, Wideman, R.F. (2013). Pulmonary arterial hypertension (ascites syndrome) in broilers: a review. Política de privacidad | |||||||||||
|