sQue células forman las prostaglandinas?
Las prostaglandinas devienen de ácidos grasos monocarboxílicos insaturados de 20 carbonos, los cuales están formados por dos cadenas y un anillo de cinco carbonos.
Las diferentes prostaglandinas se diferencian solamente por pequeños cambios en la metilación u oxidación de sus cadenas carbonadas.
Los carbonos se numeran del 1 al 20 comenzando por el grupo carboxilo y terminando por el grupo metilo, por ejemplo, la PGE se diferencia de la PGF únicamente por la presencia de un radical cetónico en el noveno carbono de la PGE, mientras que en la PGF hay un radical hidroxilo en la misma posición. El radical hidroxilo según su posición estereoquímica da origen a dos PGFs, la ïtPGF, que es la que está presente en la naturaleza, y la PGF.
La designación de PGE1, PGE2 y PGE3, se refiere únicamente a la presencia de mayor o menor numero de enlaces dobles en la cadena lateral alifática. Las PG2s son las más abundantes en la naturaleza.

Se cree que la mayoría de los ácidos grasos esenciales que entran en la alimentación son incorporados dentro de los fosfolípidos, después de lo cual, por medio de un estímulo apropiado, la fosfolipasa A es activada trayendo consigo la liberación de los ácidos grasos esenciales, especialmente el ácido araquidónico, hecho que inicia la formación de las PGs
En el hombre, el precursor más importante de las prostaglandinas es el ácido araquidónico, el cual se forma del ácido linoléico. El ácido araquidónico es el 5 eicosatetraeneico con dobles enlaces no conjugados. El doble enlace en C14 está a una distanciade seis carbonos de C. Se forma un ácido linoléico por elongación e insaturación.
Las prostaglandinas de subíndice 1 son sintetizadas a partir del ácido 8,11,14-eicosatrienóico, las de la serie 2 son sintetizadas del ácido 5,8,11,14,17-eicosapentanóico (EPA), el cual se forma a partir del ácido -linolénico
El metabolismo del ácido araquidónico se realiza por un complejo enzimático llamado la PG sintetasa, de localización microsomal, compuesto de una serie de enzimas con actividades diferentes: la peroxidasa, la ciclooxigenasa, la isomerasa, la TXsintetasa y las enzimas desdobladoras. La primera etapa comprende la transformación de los ácidos grasos poliinsaturados gracias a la peroxidasa en hidroperóxidos, los cuales por acción de la ciclo-oxigenasa se convierten en cíclicos. Es este paso en la formación del de las PGs el que es inhibido por la aspirina y la indometacina. La PGG2 es convertida en PGH2, a partir de la cual se forman la PGE2, la PGD2 y la PGF2. Se ha negado que exista en la sangre o en los riñones la PGA2 y se ha sugerido que su formación a partir de la PGF2 se realiza solamente durante la extracción de la anterior, por un fenómeno de deshidratación a nivel del carbono 10. Además de las PGs anteriores se han descrito las PGB, C, D, G, H.



Se ha demostrado que en las plaquetas las PGG2 y la PGH2, sustancias inestables se convierten pormedio de la enzima Tromboxano A2, un potente agregante plaquetario y vaso constrictor, el cual a su vez se transforma en el tromboxano B2, que es inactivo, pero más estable que el anterior.
Ya que las prostaglandinas E y F sonmetabolizadas rápidamente por el pulmón, por medio de la 15-PG deshidrogenasa, a un producto inactivo el 15 ceto PGEs o PGF, no se puede considerar que estas prostaglandinas primarias puedan ejercer un efecto hormonal. Las PGA y las PGI, compuestos vasodilatadores, escapan al metabolismo pulmonar, por lo cual teóricamente pueden ejercer un papel a distancia. Los metabolitos 15-ceto PGE ó PGF son consecutivamente metabolizados al 15-ceto-13, al 14 dihidro PG por medio de una reductasa, para luego ser eliminados por orina como productos derivados de una beta oxidación.

Características del líquido en la culdocentesis.
La punción y aspiración del fondo de saco de Douglas, tiene utilidad cuando se sospecha presencia de sangre en la cavidad intraperitoneal. Si en el aspirado se obtiene sangre que no coagula, indica la existencia de hemorragia intaperitoneal, con un valor predictivo positivo del 80-95%. Si bien la causa más frecuente es el embarazo ectópico accidentado, no se excluye la posibilidad de un quiste ovárico roto, un quiste hemorrágico del cuerpo lúteo, un aborto incompleto o de una menstruación retrógrada. El índice de falsos positivos es del 5-10%. Con una culdocentesis positiva se puede proceder directamente a una laparotomía.
Si en la culdocentesis se obtiene líquido peritoneal claro, la prueba es negativa pero no descarta la posibilidad un ectópico intacto. El índice de falsos positivos es del 10-15%. Por todo ello, actualmente la culdocentesis se reserva para circunstancias de urgencia, cuando no se puede realizar una ultrasonografía.

Anti-D

Inmunoglobulinaanti-D (Rh0)
La inmunoglobulina anti-D (Rh0) previene la formación de anticuerpos por una madre Rh negativa contra las células Rh positivas del feto que pueden pasar a la circulación materna. El objetivo es proteger a los futuros hijos del peligro de la enfermedad hemolítica del neonato.

La inmunoglobulina anti-D debe administrarse después de cada episodio de sensibilización (p. ej., aborto y nacimiento); se inyectará en las primeras 72 h del episodio pero sigue confiriendo protección y debe administrarse aun cuando haya transcurrido más tiempo. La dosis de la inmunoglobulina anti-D se determina según el grado de exposición a la sangre Rh positiva.

Para la profilaxis prenatal sistemática (v. también la Recomendación del NICE siguiente) se administrarán dos dosis de, al menos, 500 U de inmunoglobulina anti-D, la primera a las 28 semanas de gestación y la segunda a las 34.

Posología: en inyección intramuscular: profilaxis posparto: 200-300 µg (1.000-1.500 UI) inmediatamente tras el parto y no después de 72 h.

Mecanismo de acción
Contiene anticuerpos específicos IgG contra el antígeno D (Rh) de eritrocitos humanos.

Indicaciones terapéuticas
Profilaxis de inmunización Rh en mujeres Rh-: embarazo/parto de hijo Rh+; aborto o amenaza de aborto, embarazo ectópico o mola hidatídica; hemorragia transplacentaria por hemorragia preparto, amniocentesis, toma de muestras de vellosidades coriónicas, intervenciones ginecológicas, versión cefálica externa o trauma abdominal.
Tto. de personas Rh- tras transfusión incompatible de sangre u otro producto con eritrocitos Rh+.Contraindicaciones
Hipersensibilidad. Vía IM en caso de trombocitopenia grave u otros trastornos de la hemostasia.

Advertencias y precauciones
No usar en Rh+. Observar paciente mín. 20 min tras administración. Interrumpir iny. ante sospecha de reacción alérgica o anafiláctica. Riesgo mayor de anafilaxia en pacientes con déficit de Ig A, valorar beneficio/riesgo. Informar al paciente sobre signos iniciales de hipersensibilidad incluyendo habones, urticaria generalizada, opresión torácica, dificultad para respirar, hipotensión y anafilaxia.

Interacciones
Reduce eficacia de: vacuna con virus vivos (sarampión, rubéola, varicela, paperas), posponer vacunación 3 meses.
No mezclar con otros fármacos.
Lab: falso + pruebas serológicas de anticuerpos de eritrocitos (prueba de Coombs).

Embarazo
Empleada en embarazo. No observados efectos adversos en recién nacidos de 432 pacientes en ensayo clínico.

Lactancia
Precaución. Se ignora si se excreta en leche materna y si puede afectar al lactante.

Reacciones adversas: Fiebre, reacción cutánea, escalofríos, malestar, cefalea.

Antigenos leucocitarios humanos
Los antígenos leucocitarios humanos —abreviados HLA (acrónimo inglés de Human leukocyte antigen son antígenos formados por moléculas que se encuentran en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuo, y también en los glóbulos blancos (o leucocitos) de la sangre. HLA es el nombre que recibe el complejo mayor de histocompatibilidad en humanos.
Funciones
Cumplen con la función de diferenciar lo propio de lo ajeno y aseguran la respuestainmune, capaz de defender al organismo de algunos agentes extraños que generan infecciones.
Sistema HLA
El 'antígeno leucocitario humano' es un conjunto de genes implicados en el reconocimiento inmunológico y en la señalización entre células del sistema inmunitario. Las formas en que son transmitidas de padres a hijos constituyen un sistema también denominado de complejo mayor de histocompatibilidad (de histo, 'tejido') o de la individualidad (para diferenciar lo propio de lo ajeno), el denominado sistema HLA. Su descubrimiento ha permitido a la medicina dar un salto cualitativo en las posibilidades de éxito de un trasplante, abriendo un camino prometedor cuyo gran escollo fue el rechazo.
En la década de los setenta, descubierto el sistema HLA, se pudo comprender mejor el fenómeno del rechazo y de la enfermedad del injerto contra el receptor y trasplantar con menos inconvenientes, según criterios de compatibilidad.
También se ha podido descubrir la conexión entre determinados perfiles HLA y una mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico, la Miastenia Gravis y el Síndrome de Sjögren, u otras como la Espondilitis Anquilosante y la enfermedad celiaca.
Existen lugares estratégicos en el sistema HLA que sirven para examinar si una persona puede ser compatible con otra en caso de injerto: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR y HLA-DQ.
El tipo de molécula antígeno presente en A, B, C, DR y DQ es lo que determina la posibilidad de aceptación del tejido (órgano o médula ósea) de un donante por el organismo de un receptor.

METOTREXATO
INDICACIONESTERAPÉUTICAS: Antineoplásico del grupo de los antimetabolitos, citostático de gran utilidad cuando se usa en combinación con otros agentes antineoplásicos en esquemas de quimioterapia reconocidas internacionalmente.
Hematología: Leucemias agudas, linfoblásticas y/o mielógenes en niños y adultos.
Tumores sólidos: Carcinoma de mama, cánceres escamosos de cabeza y cuello, carcinoma de pulmón de células pequeñas, cáncer gástrico, enfermedad trofoblástica (coriocarcinoma), cáncer del tracto urinario alto, carcinoma de vejiga, carcinoma de próstata avanzado, cáncer cervicouterino, mesotelioma.
Linfoma no-Hodkgin en niños y adultos.
Micosis fungoides.
Osteosarcoma.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: Antineoplásico del grupo de los antimetabolitos, citostático del grupo de los antifolatos. El principal modo de acción del metotrexato es ser un inhibidor competitivo de la enzima dihidrofolato-reductasa.
Esta enzima permite reducir el ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico. Este paso es fundamental para la síntesis de ADN.
El metotrexato al inhibir así la síntesis del ADN, impide la duplicación celular.
Esto explica en parte, su efecto antineoplásico y algunas de sus reacciones adversas.
Parece actuar también, mediante inhibición de la timidilato-sintetasa. Esta vía parece ser menos importante que la precedente.
La máxima acción del metotrexato se obtiene en aquellas neoplasias que muestran un alto índice de proliferación.
Distribución: Atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidades limitadas cuando se administra por vía intravenosa; sin embargo, a través de la víaintratecal se logran concentraciones terapéuticas.
Su unión a proteínas del plasma es moderada (aproximadamente 50%) básicamente con albúmina.
Se metaboliza mediante biotransformación hepática intracelular a poliglutamatos que pueden ser reconvertidos nuevamente en metotrexato por acción de las hidrolasas.
Vía media terminal: A dosis bajas 3 a 10 horas (vía oral); dosis altas (vía I.V.) 8 a 15 horas.
Existe una variación interindividual importante de la velocidad de excreción.
Con el empleo de dosis altas, pequeñas cantidades de metotrexato y algunos poliglutamatos pueden permanecer en los tejidos, durante semanas a meses, provocando una acción farmacológica prolongada.
Eliminación: La vía renal es la principal vía de excreción. La excreción por bilis es de aproximadamente un 10%.

CONTRAINDICACIONES
Embarazo.
Lactancia.
Hipersensibilidad al principio activo.
Discrasias sanguíneas preexistentes, como hipoplasia medular, leucopenia, trombocitopenia o anemia, insuficiencia hepática o renal grave e infecciones.
PRECAUCIONES GENERALES: Este medicamento debe ser administrado bajo supervisión directa de un médico especialista en oncología con experiencia en quimioterapia antineoplásica.
La toxicidad potencial del metotrexato es elevada y guarda una relación directa con la dosis.
En la quimioterapia con metotrexato son indispensables los estudios hematológicos antes y durante el tratamiento debido a la mielosupresión que produce.
En pacientes con enfermedad maligna que sufren de aplasia de la médula ósea, leucopenia, anemia o trombocitopenia, el metotrexato debe usarse consumo cuidado.
El estado hepático y renal del paciente debe evaluarse cuidadosamente antes y durante el tratamiento; si se descubre un grado significativo de disfunción renal deberá reducirse la dosis o interrumpirse la administración de metotrexato hasta en tanto no se mejore o restaure la función renal.
Metotrexato se conjuga parcialmente con la enteroalbúmina después de su absorción y puede aumentar su toxicidad debido al desplazamiento por ciertas drogas como los salicilatos, sulfonamidas, difenilhidantoína, fenilbutazona, y por algunos antibióticos como tetraciclina, cloranfenicol o ácido para-aminobenzoico.
Los siguientes fármacos especialmente los salicitatos, fenilbutazona y sulfonamidas, ya sean antibacterianos, hipoglucemiantes o diuréticos, no deben administrarse con metotrexato mientras no se establezca el significado de esos hallazgos.
Los productos vitamínicos que contienen ácido fólico o sus derivados pueden modificar la respuesta al metotrexato.
El empleo de dosis altas de metotrexato aumenta la potencial toxicidad del fármaco; dicha toxicidad puede disminuirse con el uso concomitante de ácido folínico (MEDSAVORINi).
El metotrexato tiene acción sobre la ovogénesis y espermatogénesis, motivo por el cual resulta imprescindible establecer un método anticonceptivo seguro en el (la) paciente y su pareja.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Metotrexato atraviesa la placenta y se ha demostrado que produce efectos teratogénicos sobre el feto, por lo tanto está contraindicado en el periodo de gestación.
Ante la necesidad impostergable deadministrar metotrexato a una mujer embarazada, se debe considerar el riesgo/beneficio debido al potencial mutagénico, teratogénico y carcinogénico de estos fármacos e informarle claramente sobre dichos riesgos.
El metotrexato es excretado en la leche materna, por lo tanto, no se recomienda la alimentación al seno materno mientras se administre metotrexato.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En ocasiones, la severidad de las reacciones adversas está en relación con la dosis.
Las reacciones adversas más comunes incluyen estomatitis ulcerativa, supresión de la médula ósea, náusea, vómito y malestar abdominal, también malestar general, fatiga excesiva, escalofríos y fiebre, sensación de vértigo y disminución de la inmunidad frente a procesos infecciosos.
Según los órganos afectados, se han descrito las siguientes reacciones adversas
Piel: Erupción eritematosa, prurito, urticaria, fotosensibilidad, despigmentación, alopecia, equimosis, teleangiectasias, acné y furunculosis, síndrome de Stevens-Johnson.
Sangre: Depresión de la médula ósea: leucopenia, trombocitopenia, anemia, hipogammaglobulemia, sangrado de diversos órganos y septicemia.
Aparato digestivo: Gingivitis, faringitis, estomatitis, anorexia, diarrea, hematemesis, melena, ulceración y sangrado gastrointestinal, enteritis, toxicidad hepática.
Aparato genitourinario: Insuficiencia renal, azoemia, cistitis, hematuria, ovogénesis o espermatogénesis defectuosas, oligospermia transitoria, disfunción menstrual, infertilidad, aborto, esterilidad, defectos fetales y nefropatía grave.
Sistema pulmonar: Se han reportado muertespor neumonitis intersticial y ocasionalmente ha ocurrido enfermedad pulmonar crónica por obstrucción intersticial.
Sistema nervioso central: Cefalea, somnolencia y visión borrosa, afasia, hemiparesia, paresias y convulsiones.
Reacciones adversas infrecuentes: Herpes zoster, septicemia, vasculitis, artralgia/mialgia, pérdida de la libido, impotencia, segunda neoplasia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Algunas sustancias producen la ruptura de la unión de metotrexato con la albúmina, de esta manera aumenta el metotrexato libre en la circulación y en consecuencia se produce aumento de la toxicidad.
La asociación con salicilatos está formalmente contraindicada.
En menor grado esta reacción se produce igualmente con las sulfamidas.
Los antiinflamatorios no esteroides AINEs no están recomendados, particularmente si se emplean dosis altas de metotrexato; aumento de la toxicidad hematológica de metotrexato, se desaconseja su asociación.
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
Puede interferir con la dosis de ácido fólico en sangre; puede aumentar los valores de la isocítrica dihidrogenasa, TGO, TGP y ácido úrico.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Las neoplasias secundarias pueden ser un efecto tardío de muchos fármacos antineoplásicos, aunque no está claro si el efecto está relacionado con su acción mutagénica inmunosupresora.
Se ha demostrado que los antimetabolitos son carcinógenos en un modelo animal y pueden estar asociados con un aumento del riesgo para el desarrollo decarcinomas secundarios en los humanos.
En estudios en modelo animal se observó carcinogénesis del metotrexato.
Si bien hubo varios reportes en humanos de carcinogenicidad que puede estar relacionada con metotrexato, los estudios hechos mediante la prueba de Ames resultaron negativos.
Fertilidad: La supresión gonadal, manifestada como amenorrea o azoospermia, puede presentarse en pacientes sometidos a terapia antineoplásica con metotrexato.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: El metotrexato sódico (MEDSATREXATE®) puede administrarse en solución por vía intramuscular, intravenosa e intratecal.
MEDSATREXATE® puede ser diluido en agua destilada apirógena, en solución dextrosa al 5% o en solución de cloruro de sodio U.S.P
La dosis de MEDSATREXATE® varía dependiendo el tipo de neoplasia maligna a tratar, la superficie corporal del paciente, el grado de validez funcional del enfermo, la toxicidad hematológica presente al iniciar un nuevo ciclo de quimioterapia, el estado funcional del hígado y riñones, así como del esquema de quimioterapia de combinación elegido.
Debe considerarse siempre el uso de ácido folínico (MEDSAVORINi) para contrarrestar la toxicidad del metotrexato, particularmente si se emplean dosis altas.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: El ácido folínico o leucovorina (factor citrovorum) es un agente potente que neutraliza los efectos tóxicos agudos del metotrexato sobre el sistema hematopoyético.
Cuando se dan dosis altas o excesivas de metotrexato debe administrarse ácido folínico. La cantidad de ácido folínico debe ser igual omayor que la dosis de metotrexato, y lo mejor es administrarla dentro de la primera hora.
Después de este tiempo este factor de rescate resulta poco eficaz.
El metrotexate es un análogo del ácido fólico que inhibe a la reductasa del dehidrofolato y, por tanto, impide la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) ocasionando muerte del producto del embarazo.

Coriocarcinoma
Es una forma de cáncer de crecimiento rápido que ocurre en el útero (matriz) de una mujer. Las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se convertiría en placenta, el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar el feto.

El coriocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica gestacional.

Causas, incidencia y factores de riesgo
El coriocarcinoma es un cáncer poco común, pero con frecuencia curable, asociado con el embarazo. Un bebé puede o no desarrollarse en estos tipos de embarazo.

El cáncer se puede desarrollar después de un embarazo normal, sin embargo, con mucha frecuencia está asociado con una mola hidatiforme completa. El tejido anormal de la mola puede continuar creciendo incluso después de ser extirpado y puede convertirse en cáncer. Cerca de la mitad de todas las mujeres con un coriocarcinoma tuvieron una mola hidatiforme o embarazo molar.

Los coriocarcinomas también pueden ocurrir después de un aborto, embarazo ectópico o tumor genital.

Síntomas
Un síntoma probable es el sangrado vaginal continuo en una mujer con antecedentes recientes de mola hidatiforme, aborto o embarazo.

Entre los síntomas adicionales se encuentran
•Sangrado vaginalirregular
•Quistes ováricos
•Hinchazón irregular del útero
•Dolor

Signos y exámenes
Una prueba de embarazo será positiva incluso sin estar embarazada. Los niveles de la hormona del embarazo (GCH) estarán permanentemente altos.

Un examen pélvico puede revelar una hinchazón uterina continuada o un tumor.

Los exámenes de sangre que se pueden hacer abarcan
•GCH cuantitativa en suero
•Conteo sanguíneo completo
•Pruebas de la función renal
•Pruebas de la función hepática

Los exámenes imagenológicos que se pueden hacer abarcan:
•Tomografía computarizada (TC)
•Resonancia magnética (RM)

Tratamiento
Después de un diagnóstico inicial, se hacen una historia clínica y un examen meticuloso para constatar que el cáncer no se haya diseminado a otros órganos. La quimioterapia es el tipo principal de tratamiento.

Rara vez se requiere una histerectomía y radioterapia.

Complicaciones
Un coriocarcinoma puede reaparecer después del tratamiento, por lo general, al cabo de algunos meses, pero posiblemente hasta 3 años más tarde. También se pueden presentar complicaciones asociadas con la quimioterapia.

Situaciones que requieren asistencia médica
Solicite una cita con el médico si se presentan síntomas dentro del año después de la aparición de una mola hidatiforme, de experimentar un aborto (incluyendo el aborto espontáneo) o de un embarazo a término.

Prevención
La vigilancia cuidadosa después de la extirpación de la mola hidatiforme o la terminación del embarazo pueden conducir al diagnóstico precoz de un coriocarcinoma, lo cual mejora el pronóstico.Reacción de Arias Estella
Epitelio glandular muy excretor debido a un aumento de la estimulación gonadotropínica. Una anomalía de las células glandulares endométrica con núcleos hipercromáticos que puede presentarse en un embarazo normal o ectópico.

Es un fenómeno se ha observado con frecuencia variable, a veces hasta en el 80% de los endometrios asociados con embarazo; pero quizá sea una etapa normal en todos los embarazos. La distribución es característica, encontrándosela más frecuentemente en la capa esponjosa, con menor frecuencia en la superficie endometrial y solo ocasionalmente en donde las glándulas están rodeadas por decidua. Se ha reconocido RAS en los ovarios, trompas de Falopio, cuello uterino y aún en el estroma endometrial.
De mucha significación es el hallazgo del fenómeno en focos de endometriosis, de tal manera que la presencia de RAS en diferentes órganos podría estar relacionada con focos de endometrio ectópico.
El fenómeno persiste postpartum y postabortum a veces por varias semanas o meses, como un indicio de embarazo pasado o persistencia de trofoblaste. Se afirma que la reacción es más acentuada en la mola hidatiforme y el coriocarcinoma, pero esta apreciación no ha sido demostrada definitivamente.

Litopedión y adipocero

El litopedion es una rara consecuencia del embarazo abdominal, donde, por pasar asintomático y escaparse al diagnóstico médico, el feto y/o sus membranas entran en un proceso de petrificación, ocurren en 0.0045% de todas las gestaciones y se puede confundir con un tumor de ovario. Se informa un caso de una paciente de 52 años aquien se le descubrió un litopedion de término, con medidas óseas en percentiles altos, retenido en el abdomen durante 25 años, además de un tumor de células de Sertoli-Leyding en el ovario ipsilateral. Aunque la incidencia del embarazo extrauterino ha ido en aumento, el informe de litopedion es cada vez menos frecuente gracias al descubrimiento precoz de los embarazos abdominales.


Adipocele o adipocero (lipocero
Hernia que contiene grasa.









Tipos de punzocats y soluciones.
Los tipos de punzocat que hay son nueve los puedes conseguir en una farmacia mira aqui tedejo sus calibres
24GX3/4
23GX3/4
21GX3/4
20GX1+1/4
19GX3/4
18GX1
17GX1+1/2
16GX2
14GX2
puede variar en 1 1+1/2 pero eso es referente a la medida de lo lago 1= a una pulgada asi que lo que mas importa es el calibre.

TABLA 6: Soluciones cristaloides |
Composición ( mEq/L) |
Solución | Na | Cl | K | Ca | Mg | Lactato | pH | Tonicidad con Plasma | Osmolaridad (mOsm/L) |
S. Glucosada 5% | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 5.0 | Isotónico | 253 |
S. Salina 0.9% | 154 | 154 | 0 | 0 | 0 | 0 | 5.7 | Isotónico | 308 |
S. Normosol | 140 | 98 | 5 | 0 | 3 | 0 | 7.4 | Isotónico | 295 |
Ringer Lactato | 130 | 109 | 4 | 3 | 0 | 28 | 6.7 | Isotónico | 273 |
S. Salina 3% | 513 | 513 | 0 | 0 | 0 | 0 | 5.8 | Hipertónico | 1026 |
S. Salina 7.5% | 1283 | 1283 | 0 | 0 | 0 | 0 | 5.7 | Hipertónico | 2567 |
Clinical Pharmacy Vol 12. May 1993. |














Tiflitis
[tȳphl(o)- τástφλá½¹ς gr. 'ciego', 'que no tiene salida' + -itis gr. 'inflamación'] Leng.base: gr. Neol. s. XIX. En fr. typhlite en 1855.
Se llama Tiflitis a un proceso inflamatorio del ciego. Tiene múltiples causas, la más usual es la apendicitis, pero también pueden ser la amebiasis o salmonelosis entre otras. El manejo puede ser médico, mediante antibióticos, reposo intestinal y manejo de las complicaciones. Si el caso avanza puede haber perforación, con peritonitis y sepsis, requiriendo entonces de intervención quirúrgica.

Zonas linfoportadoras de la mama
Aproximadamente un 75% de la linfa proveniente de las mamas viaja a los ganglios linfáticos de la axila del mismo lado. El resto viaja a los nódulos paraesternales, a la mama del lado opuesto y finalmente hasta los ganglios linfáticos abdominales. Los nódulos axilares incluyen el grupo inferior o pectoral —que drena la parte profunda y transmuscular—, el grupo interno o subescapular —que drena la parte interna de la glándula mamaria— y el grupo externo o humeral —que drena el borde externo de la mama—.
El drenaje linfático de las mamas drena en los ganglios linfáticos de la axila.

Este drenaje tiene particular importancia en la oncología, debido a que las mamas son un lugar frecuente de desarrollo de cáncer, si células malignas se desprenden del tejido mamario, podrían dispersarse a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático produciendo metástasis. El hecho de que los vasos linfáticos recorran el tejido transmuscular del pectoral mayor es justificativo para la extirpación del mismo en el tratamiento quirúrgico del cáncer de mama —la llamada mastectomía radical de Halsted.