NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

¿Que sucede en un organismo cuando le privamos del aporte calórico? Previamente, expondremos en resumen el metabolismo del cuerpo humano cuando este recibe el aporte calórico normal. Esté aporte se basa en los tres llamados principios inmediatos: glúcidos (azucares El sostén alimentario del estado nutricional es una parte insuperable de la vida, de su duración y calidad. Para abastecer y mantener el metabolismo, la función biológica mas importante de todas, se necesita el aporte regular y sistematico de un conjunto de sustancias químicas conocidas con el nombre genérico de nutrimentos, contenidos preferentemente en los distintos tipos de alimentos que conforman la dieta del individuo. La alimentación y vigilancia del estado nutricional desempeñan un papel de particular importancia, tanto en la atención al individuo sano, como en el tratamiento de un enfermo. Como la enfermedad, en general, aumenta los requerimientos metabólicos del paciente (necesidades de energía y nutrimento) la alimentación adecuada se torna un factor indispensable de todo procedimiento terapéutico puesto en practica ante un paciente.

¿Qué sucede en un organismo cuando la privamos del aporte calórico?
Previamente expondremos en resumen el metabolismo del cuerpo humano cuando este recibe el aporte calórico normal. Este aporte se basa en los tres llamados principios inmediatos: Glúcidos (azucares e hidratos de carbono), lípidos (grasas), y proteínas. También son necesarias las sales y las vitaminas. Estos principios inmediatos son asimilados de distinta forma a través de nuestro aparato digestivotransportados por la sangre, van a llegar a un proceso único llamado CICLO DE KREBS, a partir del cual se transformaran en la energía necesaria para nuestro organismo. Los principios inmediatos llegan por distintas vías a este ciclo. Normalmente, en ausencia de ayuno, la ingesta de nutrientes se produce de manera intermitente. El organismo dispone de mecanismos fisiológicos que intentan amortiguar las variaciones en las concentraciones plasmaticas de glucosa. Después de la ingesta y de los fenómenos de la digestión, fluyen al torrente circulatorio elementos como glucosa, aminoacidos y acidos grasos libres, entre otros. Ante esta llegada masiva de nutrientes y, en particular, de glucosa en el organismo incrementa la síntesis y secreción de insulina para evitar excursiones hiperglucemias excesivas, de manera que se favorece un adecuado aporte energético en el organismo con la metabolización periférica de glucosa, se inhiben la glucogenolisis y la gluconeogénesis, el exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno en el hígado y se favorece, ademas el anabolismo lipídico y proteínico.
¿Qué ocurre cuando no hay aporte calórico? Vamos a ver como el organismo vive de sus reservas y como lleva estas reservas hacia ese ciclo antes señalado para que allí se transformen en la energía necesaria para sobrevivir. El primer hecho constatamos es que el organismo tienen reservas. Algunos dicen que estas se miden según el peso. En el ayuno se consumen las propias reservas siendo la principal fuente de energía los lípidos. Sus ventajas respecto a glucósidos y a prótidos son
- Su valor calórico es de 9 kcal. /gr., por lo cual con elmismo peso se obtiene mas energía y ocupa menos volumen.
- Se almacena sin retener agua.
- Vitaminas, es difícil que aparezcan deficiencias vitamínicas durante el ayuno, aunque las pérdidas no son existentes. CONSOLAZIO en cambio señaló que es difícil que aparezcan deficiencias vitamínicas durante el ayuno, aunque las pérdidas no son inexistentes, si bien algunos afirman que todo el grupo B se ahorra con el ayuno, y otros destacan la carencia de B2, B6 y B12. Sobre las otras vitaminas, los hallazgos son múltiples y variados. Lo cierto es que aún no esta todo aclarado respecto a este punto, siendo correcta su indicación preventiva en dosis terapéuticas durante el ayuno.

FASES DEL AYUNO

El ayuno puede dividirse en tres fases distintas sea según la fuente principal de energía (principios inmediatos).
Primera fase
El combustible principal es la glucosa y todos los glucósidos. Primero se consume la glucosa circulante y después lo hacen las reservas del glucógeno del hígado y del musculo. En el proceso bioquímico: se almacena la glucosa en hígado y muslo, sale de allí.
Con toda esta glucosa, la circulante y la almacenada, podemos pasar de 24 a 48 horas; después de este tiempo se produciran las carencias y entraremos en hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia son: astenia, mareos, sudoración fría, etc. El sujeto en esta fase no suele perder peso.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

La glucemia decrece en el ayuno, alcanzando una meseta alrededor del tercer día. La caída se debe a la depleción de glucógeno hepatico y al retardo de la gluconeogénesis. Debido a esto se mantiene baja por una semanaaproximadamente. Se registraron disminuciones de hasta 0'40 gr%. VERDUGO recoge datos inferiores a 0'60 mg% y en ningún caso se produjeron síntomas de hipoglucemia. Con la continuación del ayuno se producen varios mecanismos por los cuales se normaliza la glucemia.
Los tejidos metabolizan mas facilmente acidos grasos y cuerpo cetonicos.
Se intensifica lo gluconeogénesis produciendo de 30 a 35g diarios de glúcidos que provienen de aminoacidos y glicerol.
En los primeros días del ayuno la glucosa se dirige principalmente al sistema nervioso central. Cuando el aporte comienza a declinar se desencadenan una serie de mecanismos de compensación. El mas importante es el aumento de la actividad del sistema nervioso simpatico central mediante la quema de lípidos y proteínas. El sistema nervioso central utilizara los productos de combustión grasa.




SEGUNDA FASE

La entrada del organismo en hipoglucemia marca la segunda fase del ayuno, caracterizada por el consumo de los lípidos. Sera la misma hipoglucemia la encargada de poner en marcha los mecanismos que dirigiran el consumo de los lípidos en esta 2ª fase y que actuara sobre hipotalamo, terminaciones nerviosas, suprarrenales y pancreas

HIPOTALAMO:

Al actuar sobre él se consigue que libere sus factores estimulantes, que iran por el sistema porta-hipofisario a la adenohipófisis; ésta liberara los siguientes factores u hormonas:

a) Somatotropa u hormona de crecimiento (STH):

- En los niños sintetiza proteínas, ayudada por la somatomedina

- Impide se consuma glucosa por las células. Es hipoglucemiante.

- Tiene una acción lipolítica (es la que ahora nosinteresa). Es lipolítica, diabetógena y cetogénica por su acción sobre las proteínas durante el ayuno y se postula que tiene un preponderante papel protector de su metabolismo. Su secreción es irregular, variando a medida que el ayuno progresa; esto depende entre otras cosas del stress que presenta el ayuno a nivel hipotalamico y cortical o hipotalamico solamente. Los efectos de la STH difieren en músculo y tejido adiposo. En el músculo, la STH antagoniza la acción de la insulina, inhibiendo la glucolisis, y en tejido adiposo produce aumento de la oxidación de la glucosa.

b) Adrenocorticotrofa o ACTH. Ya actúa algo en la etapa anterior produciendo fosforilasa y ésta a su vez, glucógeno lisis (ruptura de cadenas de glucógeno) y formación de glucosa-6- fosfato.

c) Cortisol: Con relación al cortisol se producen modificaciones de su secreción, lo que puede llevar a una alteración del ritmo circadiano. La conjugación hepatica y la secreción renal disminuyen; la salida al plasma es retardada, prolongandose la vida media, lo cual disminuye la producción de ACTH, resultando al final un decrecimiento de su secreción, especialmente después de la primera semana. Esto aclararía el por qué existe nivel normal en sangre y bajo en orina. Es posible que el mecanismo sea el siguiente

- Disminución de proteínas en sangre

- Disminución de la filtración glomerular

- Elevación de metabolitos conjugados de cortisol en plasma con disminución de la disponibilidad hepatica.

- Aumento del cortisol plasmatico

- Disminución de la liberación de ACTH

- Disminución de la secreción de cortisol


d) TSH. Hace quedisminuya la insulina.
Estas tres hormonas se comportan en este momento del ayuno como lipolíticas o adipocinéticas.

TERMINACIONES NERVIOSAS

Estimulan los sistemas ortosimpatico y parasimpatico.


GLANDULAS SUPRARRENALES

Aumento de Catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina que en condiciones normales estimulan la glucogénesis en el hígado y el músculo, inhiben la captación de glucosa en el músculo incrementandolo en el tejido adiposo y disminuyen la secreción de insulina inducida por la glucosa.

Se observa en ayuno la elevación, en la excreción urinaria, de adrenalina, noradrenalina y acido vanil-mandélico; menos marcada en los obesos que en los individuos de peso normal.

- Durante el ayuno, el aumento depende de la posible disminución del volumen plasmatico y líquido extracelular producida por la pérdida de sodio y agua.

-Acentúan la lipolisis en el tejido adiposo.

- Aumento de glucocorticoides, que

- Aceleran la liberación de aminoacidos a partir de las proteínas, tanto a nivel del hígado como de los tejidos extra hepaticos.

- Acentúan la captación de aminoacidos por parte del hígado.

- Aumentan la desanimación (ruptura) del aminoacido.

- Incrementan la actividad de la Fructosa Difosfato-Fosfatasa y con ello la transformación del éster Fructosa 1-6 Difosfato en éster Fructosa-6-Fosfato.
- Estimulan la actividad de la Glucosa-6-Fosfatasa a nivel del hígado y, como consecuencia, la neoglucogénesis. Esta tiene importancia para explicar después por qué sobrevive el cerebro a pesar de no poseer su alimento preferido: la glucosa.

PANCREAS.

Con el siguiente efecto.-

Disminuye lainsulina, considerada como hormona antilpolitica.

Aumenta el glucagón.

Todas estas hormonas aquí mencionadas, al unísono y correlacionandose, actúan sobre el tejido adiposo, aumentando en éste la hidrolisis de los triglicéridos.
Esto va a producir acidos grasos libres, los cuales tienen las siguientes características

- Circulan en el plasma en la fracción albúmina.

- Su concentración en plasma depende de la relación acidos grasos/ albúmina.

- Enorme velocidad de renovación. La vida media es de 1'5 a 2 minutos.

- Transportan 160 gr. /día de tejido adiposo.

-La cifra de acidos grasos libres se eleva en el ayuno y alcanza su maximo a los 4 días

METABOLISMO GRASO

Las grasas son la principal reserva de energías del organismo, formando del 12 al 20% del total de su peso. Ademas, en el adulto son las principales fuentes energéticas. En el ayuno, los triglicéridos del tejido adiposo son catabolizados en forma constante, liberando acidos grasos al plasma. Como esta cantidad excede respecto a la necesidad del organismo, una parte de los acidos grasos libre es utilizada como la fuente principal de calor y energía y la otra es metabolizada en el hígado, donde aquéllos son convertidos en acetilcoenzima la que a su vez puede seguir tres caminos:

- Entrar en el ciclo de Krebs.

- Ser utilizada para síntesis de sustancias que forman parte del plasma como triglicéridos y colesterol endógeno.
-
- Transformarse en cuerpos cetónicos, que son la otra gran fuente de energía en el ayuno.

Durante el ayuno esta restringido el aprovisionamiento de glucosa; en consecuencia, los dos primeros caminosestan parcialmente bloqueados y la mayor parte de acetilcoenzima

Se transforma en cuerpos cetónicos que, al pasar a la sangre, llevan al estado de acidosis metabólica. Los cuerpos cetónicos siguen a su vez tres caminos


- Cubren los requerimientos metabólicos (lo mas importante).

- Son eliminados por orina mínimamente

- Son eliminados por el pulmón.

Los acidos grasos cubren la cantidad de combustible necesario para los en el ayuno estan elevados con valores de hasta el doble con relación a las cifras nacionales.

COLESTEROL

La mayoría de los pacientes, antes del ayuno, presentan una colesterinemia con valores que oscilan entre 200 y 275 mg . Al comenzar el ayuno se observa un leve aumento en los primeros periodos, disminuyendo ligeramente en las semanas subsiguientes.

TERCERA FASE

Ya no se le puede considerar como ayuno, pues al llegar a esta etapa el apetito vuelve y se debe comer. Si no, entraremos en el proceso que se llama 'inedia aguda' o inanición y éste es un camino irreversible hacia la muerte.
En esta etapa el organismo, que ha quemado practicamente todas sus reservas, va a comenzar a consumir las proteínas que son esenciales para la vida.
Uno de los signos que se encuentran en la clínica de esta etapa es el edema. Esta principalmente producido por la disminución de la presión oncótica del plasma, mantenida sobre todo por la cantidad de albúmina que hay en éste y que se ha quemado como combustible para el organismo.

USO DE RESERVAS Y PRODUCCION DE ACIDOSIS


Durante el ayuno, el metabolismo general se modifica de manera significativa. Existe un estado metabólico deacidosis compensada clínicamente observable 'en el cual el gasto energético se mantiene constante'. Para describir estos cambios es necesario referirse a la duración del ayuno, pues las modificaciones que se producen durante los primeros días no son las mismas, ni tienen igual magnitud que las que ocurren por ejemplo en la segunda o la última semana. Esto marca la diferencia entre las diversas observaciones. Los trabajos recogidos sobre el uso de las reservas de grasa han sido en su mayoría de ayunos que oscilan entre cuatro semanas y un maximo de seis meses. En ciertos casos alternando ayuno con dietas severamente hipocalóricas.
El paciente utiliza durante las primeras 24 a 48 horas los hidratos de carbono del organismo, que son un 5%. A continuación, reservas grasas -75%- y proteínas, de un 10 a un 20%. Este incremento de la utilización de los lípidos eleva los acidos organicos circulantes provenientes de su catabolismo. El acido acetoacético y el acido betahidroxibutírico llevan a la acidosis metabólica provocando una disminución del bicarbonato del plasma y un aumento de hidrogeniones. La acidosis se instaura porque los acidos grasos organicos son fijos, a diferencia del carbónico, que es volatil, y no pueden eliminarse como correspondería. Esto produce disminución del pH. El organismo, para compensar esta acidosis metabólica, necesita rapidamente ahorrar bases, como es el caso del bicarbonato de sodio, y perder el exceso de hidrogeniones provenientes de los acidos organicos. Para ello utiliza varios mecanismos de compensación, de los cuales, los mas importante son: respiratorios y renales.

A) La amortiguaciónrespiratoria: se produce mediante el pasaje del bicarbonato restante del plasma a acido carbónico, que luego pasa a su vez a dióxido de carbono y agua, eliminandose esto a su vez por respiración. El mecanismo para que este hecho se produzca se da mediante una estimulación del centro respiratorio provocada por el descenso del pH. Este estímulo lleva a una hiperventilación para compensar la acidosis (alcalosis respiratoria compensadora).

ACETONURIA

Suele aparecer entre el primer y el tercer día de ayuno, llegando al maximo entre el quinto y el séptimo día. Es el dato que permite un buen control respecto al cumplimiento del ayuno. En el transcurso del ayuno no siempre se presenta con la misma intensidad, aunque haya niveles de acetona constantemente aumentados en sangre.
Difícilmente la acidosis puede transformarse en un problema complejo de controlar, puesto que el mecanismo de regulación funciona muy eficazmente.

TOLERANCIA DEL ORGANISMO HUMANO AL AYUNO

Se halla entre los 40 y los 60 días. Estas cifras se han ampliado en obesos

Durante el ayuno todos recibieron sales y vitaminas, pero no se cree que fueran necesarias, pues durante el ayuno disminuyen las necesidades de vitaminas y ningún ayunador ha muerto por avitaminosis, así como ningún animal de experimentación sometido a ayuno.
METABOLISMO HIDRICO

Agua en el ayuno

Una pérdida de agua de mas del 10% del peso corporal produce serios trastornos organicos; llegando al 20/25%, suele ser mortal. En el ayuno sin control se pierde sal en proporción al agua. Esto indica la fundamental importancia de un aporte exógeno continuado de electrolitos.Diuresis
En el ayuno ha de prescindirse de la evacuación intestinal; el riñón se transforma
en la principal fuente de eliminación del organismo. Por lo tanto, el estudio de la orina es practicamente sinónimo del estudio de la eliminación de agua, de electrolitos y sodio.
En los cinco a diez primeros días se observa un balance fuertemente negativo de agua.
La orina muestra una densidad baja (1005/1015 en general). La gran pérdida de peso producida al principio se debe a la poliuria inicial. Probables causas de poliuria son
- Comienzo de una acidosis metabólica aún no compensada

- El catabolismo del tejido magro, que permite la liberación de tres partes de agua por una de proteínas:

- Paulatinamente la eliminación líquida por riñón va disminuyendo; es la etapa normooligúrica que comienza al tercer o cuarto día, probablemente producida por un contrabalancee de la etapa poliúrica.

- Un mecanismo real progresivo de regulación del equilibrio acido-base en los túbulos contorneados proximal y distal a través de los bicarbonatos, fosfatos y amonios y un aumento de la aldosterona que lleva a un hiperaldosteronismo secundario por la excesiva pérdida de sodio y líquidos.

- Por la probable liberación de la hormona antidiurética, debido al stress emocional provocado por el ayuno. Y por una menor filtración glomerular observada por algunos autores.
La conclusión es que, si bien el ayuno no es una contraindicación en todos los insuficientes renales, es necesario conocer el estado renal al comenzar el tratamiento para decidir si se hace ayuno completo o mitigado, con dieta proteica o hidrocarbonada, ya que unadieta grasa puede provocar una mayor disminución de la filtración glomerular.




CONSTANTES FISIOLOGICAS: SUS MODIFICACIONES DURANTE EL AYUNO


PLASMA

La pérdida de agua durante el ayuno se traduce en una leve disminución del volumen sanguíneo durante los primeros 10 a 15 días.

GLOBULOS ROJOS

El hematocrito aumenta lentamente hasta el decimo día, igual que el volumen globular; después se mantiene. Estos aumentos relativos, debido a que disminuye el volumen plasmatico.

LEUCOCITOS

Hay un aumento inicial debido probablemente al descenso del volumen plasmatico. Después de 10 días sobrevive una neutropenia del 20 al 50 % del valor inicial. La disminución seria causada por depresión medular debido al catabolismo proteico o quizas por factores circulatorios.

TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO

El término terapia nutricional se refiere al proceso por el cual se trata de prevenir o retardar la aparición de una depleción proteica o de relacionar la proteína corporal si la depleción proteica ya estuviera presente en el curso de la enfermedad (desnutrición secundaria) o durante la hospitalización por esa enfermedad (desnutrición hospitalaria)

Las necesidades nutricionales de un paciente críticamente enfermo dependen de la gravedad de la lesión o de la enfermedad y del estado nutricional previo. La respuesta hipermetabólica a la injuria puede modificar sustancialmente la homeostasis metabólica, hormonal, inmunológica y nutricional.
Los efectos de la lesión grave o de la enfermedad sobre el metabolismo energético, de proteínas, carbohidratos y grasas, se combinan para influir sobre lasnecesidades nutricionales de los pacientes críticamente enfermos. Los cambios en el metabolismo proteico son de primordial interés y pueden conducir a la pérdida de la masa corporal magra, asociada con el deterioro de la respuesta inmune

TERAPIA NUTRICIONAL PRECOZ

El paciente crítico puede presentar diversas situaciones clínicas como la isquemia, sepsis, trauma y ayuno que causan alteraciones manifiestas en la estructura y función de sistemas vitales y, en particular, sobre la estructura y función intestinal, destacando que probablemente los nutrientes intraluminales tienen un papel fundamental en la prevención de dichas alteraciones. Se ha comprobado que la terapia nutricional precoz, es decir, dentro de las 48 horas de producirse la injuria tiene efectos benéficos sobre la recuperación del paciente como por ejemplo la disminución del índice de morbimortalidad y la incidencia de infecciones.

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO

La información sobre el estado nutricional de un paciente puede lograrse a través de su historia médica, social y alimentaria. El examen físico, algunas medidas antropométricas y los analisis de laboratorio son algunos aspectos que deben considerarse cuidadosamente en el paciente crítico.

VALORACIÓN DE PESO Y ALTURA

Se valorara el peso real si fuera posible utilizando balanzas especiales o como balanza y el peso ideal, este último obtenido a partir de fórmulas que utilizan, edad, sexo y altura del individuo. La comparación del peso de un paciente con el peso ideal o con su peso habitual proporciona información útil. La pérdida reciente de pesode mas del 10% de peso sugiere malnutrición. Existen situaciones que distorsionan los resultados, tal es la presencia de obesidad previa o de edemas.

Rol del Profesional de Enfermería en Soporte Nutricional
Dentro de los cuidados que el profesional de enfermería brinda al paciente crítico con soporte nutricional se encuentra el monitoreo y la prevención de complicaciones. El propósito del cuidado enfermero es garantizar la correcta administración de la terapia nutricional y la adecuación entre lo que el médico prescribe y lo que el paciente recibe.
Una de las complicaciones mas frecuentes durante la administración de la terapia nutricional en terapia intensiva, se encuentra la gastroparesia, evento caracterizado por un retardo del vaciamiento gastrico producido por diversos factores, entre ellos los siguientes
- Uso de Opiaceos y/o miorrelajantes.

- Drogas inotrópicas.

- Pacientes neurocriticos con monitoreo de la PIC.

- Asistencia Ventilatoria Mecanica.

- Hiperglucemia

En pacientes críticos el mantener un correcto estado hemodinamico debe ser considerado antes de implementar la terapia nutricional cuyo objetivo en el paciente críticamente enfermo es el sostén metabólico, no su repleción.
Entre las complicaciones, relacionadas a la terapia nutricional por vía parenteral, la mas temida es la Infección Relacionada a Catéter (IRC). Todas estas complicaciones poseen un efecto negativo sobre el aporte calórico y proteico que el paciente recibe. Este déficit nutricional puede afectar negativamente en la recuperación del individuo, originando un incremento en las complicaciones, convirtiéndose en unmecanismo sin fin de inconvenientes lo cual provoca un aumento de los días de hospitalización y los costos




































ESTADOS DE CHOQUE




El estado de choque o shock, es la incapacidad del sistema cardiovascular para abastecer adecuadamente de sangre y por lo tanto de oxígeno, a todos los tejidos y órganos de nuestro cuerpo.
Esto afecta de manera primordial a Órganos vitales como lo son el cerebro, corazón, riñones y pulmones, los cuales se lesionan con relativa facilidad ante pequeñas variaciones en la concentración de oxígeno.
El Estado de Choque puede definirse como un síndrome (conjunto de signos y síntomas (de aparición súbita) multietiologico (tiene diversos orígenes) de hipo perfusión tisular (disminución del aporte de oxígeno a los tejidos) sistémico (afecta a todo el organismo).

ANATOMíA Y FISIOLOGíA

Para entender con mayor claridad la forma en que se desencadena el estado de choque, recordaremos las diferentes estructuras que componen el aparato cardiovascular. El aparato cardiovascular posee esencialmente lo siguiente.

Corazón

Es un Órgano de tejido muscular, que mediante la contracción y dilatación funciona como una bomba impelente y expelente, que abastece de sangre a todo nuestro cuerpo. Cuenta con cuatro cavidades y se localiza en el hemitórax izquierdo entre la tercera y la quinta costillas en la línea metlioclavicular.

Circulación

Sus cuatro cavidades se dividen para fines practicos en derechas e izquierdas. Las primeras se encargan de recibir la sangre proveniente de todo el cuerpo (con bajas concentracionesde oxígeno) y de enviarla a los pulmones, donde se lleva a cabo el proceso de oxigenación (Hematosis), para luego pasar a las cavidades izquierdas que impulsan la sangre a todo el cuerpo a través de los vasos sanguíneos

Vasos sanguíneos

Son estructuras tubulares compuestas por diferentes capas o túnicas que les otorgan una buena elasticidad y resistencia. A través de estas estructuras, es donde corre la sangre: en grandes cantidades en algunos casos como la cava y la aorta o bien apenas un solo glóbulo rojo (eritrocitos) la vez, en el caso de los capilares.

El tono o diametro de estos vasos, esta regulado por estímulos que provienen del sistema nervioso y que son controlados a nivel de la medula espinal por los sistemas simpatico y parasimpatico. Los diferentes vasos se conocen como arterias, venas y capilares.

Es una sustancia compuesta por plasma (medio líquido) y por tres estirpes celulares basicas que son los leucocitos (encargados de la función inmunitaria), las plaquetas (encargadas de la coagulación) y los eritrocitos (encargados del transporte de oxígeno y bióxido de carbono). Entender la importancia de éstos últimos es basico para comprender los mecanismos del estado de choque ya que para que los diferentes Órganos y tejidos puedan ser adecuadamente suministrados con oxígeno, es necesario cumplir las siguientes condiciones que son conocidas corno el principio modificado de Fick.
Que exista una adecuada cantidad de eritrocitos
Que los eritrocitos estén adecuadamente saturados de oxígeno
Que los eritrocitos sean capaces de ceder a los tejidos el oxígeno
Que exista una adecuadacirculación de eritrocitos

CLASIFICACIONES

Tomando en consideración los requisitos anteriores, los mecanismos de daño que podrían ocasionar el que no se cumplieran son


1. Que disminuya la cantidad de líquidos en el organismo. Por ejemplo por una hemorragia abundante (clase II a IV) o una deshidratación grave por vómito y diarrea; o bien debido a una quemadura extensa y profunda. A este tipo de estado de choque le llamaremos HIPOVOLÉMICO.

2. Que el Órgano encargado de impulsar la sangre (corazón) deje de hacerlo o lo haga de manera deficiente. Por ejemplo en un infarto al corazón, produciendo una ”falla de bomba”. A este estado de choque le llamaremos CARDIOGÉNICO.

3. Que por alguna razón los vasos sanguíneos se dilaten y al hacerlo la sangre contenida en estos se estanque. Por ejemplo en el caso de una sección de la médula espina1 o una reacción alérgica grave. En el primer caso le ejemplo en el caso de una llamaremos choque NEUROGÉNICO y en el segundo ANAFILACTICO. Existe ademas el choque séptico, ocasionado por una infección que provoca vasodilatación sistémica y por consiguiente un síndrome de hipoperíusión tisular sistémica (choque distribuitivo).
4. En algunas clasificaciones este tipo de shock aparece dentro del SC. En este caso lo que se produce es un descenso del GC de causa extracardíaca, de forma secundaria a una obstrucción del flujo sanguíneo, y lo afectado es sobre todo la función diastólica ventricular. A este estado de choque lo llamaremos OBSTRUCTIVO
5. El CHOQUE DISTRIBUTIVO, el cual se ve fundamentalmente en la fase aguda del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS),secundario a diversas formas de daño tisular. El shock séptico es producido por microrganismos o sus toxinas, siendo ésta la causa mas frecuente del SRIS. En forma mucho menos frecuente, el shock distributivo puede ser secundario a reacciones anafilacticas. En sus etapas precoces el paciente esta profundamente vasodilatador y con gran alteración de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del líquido intravascular al intersticial generando una hipovolemia relativa por lo que, similar al shock hipovolémico, la primera etapa del tratamiento esta dirigida a restaurar el volumen intravascular.
Es un cuadro que suele presentarse en los hospitales.

CUADRO CLINICO

ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

En el caso de que una persona haya perdido una gran cantidad de sangre (mas de medio litro) empezara a presentar uno 10 mas de los siguientes datos de manera progresiva.

Ansiedad
Palidez
Pulso rapido
Respiración acelerada
Sed
Llenado capilar retardado (mas de 2 s.eg)
Sudoración fría (diaforesis) y disminución de la temperatura
Pérdida del estado de alerta
Perdida de pulsos periféricos
Disminución de la presión arteria

El Estado de Choque Hipovolémico puede ser dividido en 3 etapas:

Etapa compensada, progresiva, irreversible, el cual valoran estado de conciencia, color frecuencia respiratoria, pulso, tensión arterial, llenado capilar, reflejo fotomotor y temperatura.




ESTADO DE CHOQUE CARDIOGENICO

Cuando se presenta este tipo de estado de choque, en la gran mayoría de los casos se trata de un adulto. Los antecedentes mas comunes son; padecer hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo,probablemente fumador.
En el estado de choque cardiogenico algunos de los datos que pueden encontrarse son
Dolor retro esternal opresivo, intenso con irradiación al hombro izquierdo, mandíbula, epigastrio.
Angustia, sensación de muerte inminente.
Palidez y probablemente amoratamiento de labios y uñas (cianosis).
Diaforesis
Respiración rapida.
Nausea y vomito
Disnea



DISTIBUTIVO

Este tipo de shock se produce una alteración en el torrente sanguíneo con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas lo que provoca una mala distribución de flujo

Disnea
Tos productiva
Erupciones cutaneas
Disuria, hematuria





















FALLA ORGANICA MULTIPLE

El Síndrome de Disfunción Organica Múltiple se define como la disminución potencialmente reversible en la función de uno o mas órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. El término disfunción implica un proceso continuo y dinamico en la pérdida de la función de un órgano, que va de menos a mas, siendo la etapa final en la claudicación de la función de dicho órgano lo que denominamos disfunción. La reversibilidad de este síndrome y la mortalidad que le acompaña hace que se convierta en una entidad prioritaria en las Unidades de Cuidados Intensivos. Este trabajo hace una revisión amplia del Síndrome de Disfunción Organica Múltiple, actualiza los conceptos y aborda los factores predisponentes, la etiología, la fisiopatología, la epidemiología y describe detalladamente los índices que mas frecuentemente evalúan el pronóstico resumiendo los principales estudioslocales realizados contrastando sus resultados con estudios internacionales.
Son innumerables los órganos y sistemas que estan expuestos al riesgo de fallar, es decir, entrar en insuficiencia, en individuos en estado crítico. El aparato cardiovascular, los pulmones, el hígado y los riñones, constituyen los órganos mas vulnerables a la disfunción.
La definición de disfunción respiratoria incluye diversas alteraciones como son: incremento o disminución de la frecuencia respiratoria, descenso de la relación PaO2/FiO2, ascenso de la diferencia alveolo arterial de oxígeno, anormalidades en la eliminación del dióxido de carbono y equilibrio acido-basico, así como el requerir de forma prolongada soporte de ventilación mecanica.


Las guerras del siglo pasado marcaron hitos en la Historia de la Medicina, pues la elevada mortalidad, como complicación del choque y el traumatismo, suscitó la búsqueda de soluciones urgentes permitiendo el nacimiento de diversos procedimientos terapéuticos. Esto confirma la sentencia de Renan quien dijera: “Los golpes de la adversidad son amargos pero nunca estériles”.
La insuficiencia funcional de órganos y sistemas específicos se reconoció como una complicación devastadora en la evolución de estos heridos de guerra. Antes de la primera guerra mundial se identificó la insuficiencia cardiovascular, en la guerra de Corea, la renal y en la de Vietnam, la pulmonar. Tales realidades favorecieron la aparición de la reanimación con líquidos y reposición de sangre como solución ante el número de victimas cobradas por el choque hipovolémico. En la guerra de Corea, la resucitación inicial en loshospitales del frente de batalla llegó a un nivel óptimo, y la insuficiencia renal aguda se comenzó a tratar efectivamente con técnicas de dialisis. Sin embargo, este tratamiento agresivo del estado de choque dio lugar en la guerra de Viet Nam, a la aparición de una nueva entidad en los sobrevivientes, el Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto o edema agudo pulmonar no cardiogénico, que revolucionó la ventilación artificial mecanica
En el año 1973 Nicolas Tilney describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes con reparación de aneurismas de la aorta abdominal. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria, seguida precozmente de falla ventilatoria y mas tardíamente por falla hepatica, gastrointestinal y metabólica. Posteriormente dos años mas tarde, Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), estableció la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. Destacando que dichas alteraciones se encontraban relacionadas unas con otras, pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido.
El Síndrome de Disfunción Organica Múltiple (SDOM) se considera como un conjunto de síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, estan presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción organica, en grado variable, de dos o mas sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis delorganismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado
FACTORES PREDISPONENTES
Son múltiples los factores de riesgo relacionados con el desarrollo del SDOM que pueden contribuir a la aparición de alteraciones en el proceso de respuesta ante las agresiones. Frecuentemente un paciente evidencia varios de ellos al mismo tiempo. Los factores mas comúnmente encontrados son
1. Reanimación retrasada o inadecuada.
2. Foco infeccioso o inflamatorio persistente.
3. Presencia de hematomas.
4. Edad de 65 años o mas.
5. Disfunción organica previa.
o Enfermedad renal con uremia.
o Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva).
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
o Enfermedad hepatica
6. Deficiencias inmunitarias.
o Diabetes.
o Alcoholismo.
o Malnutrición.
o Cancer.
o Tratamiento con esteroides.
o Tratamiento con citostaticos.
o SIDA.
7. Anormalidades fisiológicas serias al ingreso en la UCI.

ETIOLOGÍA
Inicialmente se pensó que éste cuadro era la expresión fatal de una sepsis incontrolada, sin embargo posteriormente se ha demostrado que puede ocurrir en ausencia de infección.
La incidencia del SDOM en una población de pacientes heterogénea ó mixta (patologías de tipo médico y quirúrgico) varía entre 7 y 15%. En pacientes con trauma su incidencia puede ser hasta del 35%, y mucho menor en pacientes luego de cirugía cardiaca electiva, alrededor del 3%.
Es difícil encontrar un elemento causal simple para el SDMO, existiendo en la mayoría de los pacientesvarias causas que se potencian.
1. Traumatismos multisistémicos graves.
2. Postoperatorio.
3. Inestabilidad hemodinamica.
4. Infecciones severas.
5. Pancreatitis aguda.
6. Quemados.
7. Necesidad de ventilación mecanica prolongada.
8. Hemorragia gastrointestinal.
9. Disección, ruptura o reparación de aneurisma aórtico.
10. Perforación gastrointestinal.
11. Enfermedad inflamatoria intestinal.
12. Nutrición parenteral prolongada.
13. Cirugía valvular cardiaca.
14. Transfusiones masivas.
15. Coagulación intravascular diseminada.

FISIOPATOLOGÍA.
Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de disfunción organica múltiple. Es así como muchas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica, permiten al huésped reaccionar frente a la injuria
Los mecanismos de producción del SRIS y SDMO son complejos e interrelacionados y no estan todavía totalmente aclarados. Las alteraciones se producen a partir de un evento inicial o agresión que produce como respuesta la activación de complejas cascadas humorales y celulares que van dirigidas inicialmente a controlar la situación, pero se hacen excesivas e incontroladas provocando una respuesta inflamatoria generalizada que conduce a daño capilar, aumento de la permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones de la microcirculación y finalmente disfunción e insuficienciaorganicas.
A. Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).
B. Patogénesis: hipótesis
Existen varias hipótesis para explicar la iniciación y desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica y el SDOM que tienen múltiples aspectos imbricados entre sí. Con el fin de lograr una mejor comprensión de las mismas vamos a desarrollarlas separadamente, pero debemos tener siempre presente que estos mecanismos tienen gran número de aspectos comunes y superpuestos.
Históricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este síndrome, hipótesis infecciosa. Su presencia se consideró requisito indispensable para realizar su diagnóstico. Sin embargo, en los años 80 se evidenció que en gran parte de los casos no se constataron focos sépticos clínicamente ni en las necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no siempre se revertía en el SDOM, lo que ha sugerido que el complejo SRIS-SDOM no necesita de un foco infeccioso para mantenerse.13
Posteriormente se desarrollo la teoría “intestinal” o “de translocación bacteriana”, que aboga por la migración de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la producción de sepsis y SDOM. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la translocación bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores de la inflamación.37-39
Mas recientemente, y apoyada en la identificación de mecanismos relacionados con el SRIS y el SDOM se ha planteado la hipótesis inmunológica que explica el desarrollo de estos síndromes a partir de la intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con la subsecuente producción y liberaciónexcesiva de citoquinas. Esta teoría destaca que independientemente de una infección, una lesión inicial (1er golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso predominantemente subclínico en su inicio, y una segunda agresión (2 do golpe) desencadena la liberación de mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el ambito clínico, que conduce a la DOM.19,40
Por último la hipótesis microcirculatoria propone que la disfunción organica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de 'reperfusión' y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos.
A. Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).
El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como 'mediadores' los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación.
Los mediadores se consideran primarios cuando estan previamente preformadas dentro de la célula, usualmente formando granulos, listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberandose en forma inmediata. Actúan a nivel endocrino, a distancia, en tejidos diferentes al que se producen, circulan en la sangre en cantidades muy variables, paracrino: en las células vecinas y autocrino: en la célula que las produce.
La respuesta alestrés tiene algunas características generales:
Su intensidad, proporcional a la severidad de la lesión inicial, a la lesión producida y a la presencia de factores concomitantes que perpetúan el estímulo. La respuesta maxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días.
Evolución en fases: inicial o de sufrimiento celular caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, de la temperatura corporal y de la presión arterial que dura varias horas y fase secundaria que incluye un período de respuesta de la fase aguda en el cual se incrementan los mediadores y proteínas de la fase aguda; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas.
Regulación: Esta regulada por varios sistemas, destacandose el, llamado eje neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepatico-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas.
Modificación: Puede ser modificada por múltiples factores de ocurrencia frecuente en los pacientes hospitalizados tales como: factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, insomnio, infección, complicaciones quirúrgicas o de tipo médico, actividad motora, agitación psíquica, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y en el ciclo de Krebs, metabolismo ineficiente a través del ciclo de Cori o por anaerobiosis. Yfactores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes neuromusculares, alfa y beta bloqueadores, sepsis en estado terminal.

B. Patogénesis: hipótesis

Hipótesis Infecciosa.
El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente. Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microrganismos invasores.43-46
En la fase inicial de la respuesta a la infección, la liberación de endotoxinas o exotoxinas por las bacterias induce la activación de macrófagos, los que sintetizan y liberan citocinas pro inflamatorias que provocan cambios a nivel endotelial y modifican el equilibrio procoagulante-anticoagulante, proceso que evoluciona a la obstrucción y mal funcionamiento de la microcirculación con disfunción organica.47
La respuesta inflamatoria en la infección es mediada por las citosinas las cuales son péptidos inmunorreguladores que interactúan sobre receptores localizados en diferentes líneas celulares. Esta respuesta guarda un estrecho equilibrio que es mediado por citosinas pro inflamatorias y antinflamatorias
• Citocinas proinflamatorias: Factor de necrosis tumoral alfa (FNT) Interleucinas: 1, 2, 6, 8. Interferón gamma.
• Citocinas antinflamatorias: Interleucinas: 4, 10. Antagonistas de receptoresde citocinas
De acuerdo a la intensidad del disparador inicial y de la relación entre ambas respuestas el Dr. Roger Bone ha descrito varias fases evolutivas
• Respuesta inflamatoria local.
• Respuesta inflamatoria sistémica controlada.
• Respuesta inflamatoria sistémica no controlada.
• Disonancia inmunológica.
• Paralisis inmunológicas.
En las dos primeras se llega al equilibrio inmunológico, pero cuando sale del control evoluciona a un desequilibrio en el que predomina el SRIS o hay bloqueo inmunológico grave que lleva al enfermo a la DOM e infección no controlada como se presenta en la disonancia inmune y paralisis inmunológicas.
Por eso hoy unanimemente es aceptado el concepto referido por Lewis Thomas en los comienzos del '70 cuando decía: …”es nuestra propia respuesta a la presencia de bacterias siendo la causante de la enfermedad”.48
Hipótesis Intestinal:
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no localización de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se produzca esta translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera intestinal. Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a un círculo vicioso. Por lo que se ha planteado que si el sistema inmune es el “motor”de la DOM, el intestino es el “pistón” de dicho “motor”.13,38,49
Existen varios factores implicados:
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal
o Aumento del ph gastrico (antiacidos, anti- H2 )
o Paralisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado)
o Administración de antibióticos de amplio espectro.
o Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.
2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.
o Factores mecanicos: mucus y empalizada epitelial.
o Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.
o Hipoxia celular: disminución del aporte de O2 , aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2 .
o Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario.
o Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, acidos grasos de cadena corta.
Hipótesis Inmunológica
Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de la respuesta inflamatoria implicados. La estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con producción y liberación excesiva de citoquinas (IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, en condiciones usuales, tienen acciones benéficas para el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización de las heridas, la inducción de la respuesta de la 'fase aguda', la producción de fiebre y otros procesos a nivelcardiovascular, respiratorio, renal y hepatico. Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, por diversas razones con incremento de las substancias pro-inflamatorias (FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las anti-inflamatorias (IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles) Esta teoría tiene gran número de aspectos comunes y superpuestos con las otras.47
Hipótesis microcirculatoria.
Propone que la disfunción organica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de 'reperfusión' y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada, en contraste a una respuesta coordinada, controlada y beneficiosa para el huésped en situación normal, lleva a una alteración de la permeabilidad capilar, con trastornos de la microcirculación, alteraciones de la coagulación y del metabolismo celular, la fase inicial de la respuesta a la infección.
A. ISQUEMIA.
La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales estan
• Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular.
• Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico.
• Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos: acidosis intracelular, acumulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno.
• Disminución de los mecanismosantioxidantes.
• Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas “heat shock”, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda.
B. Reperfusión.
El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia, desencadena el denominado 'fenómeno de reperfusión' el cual por si solo ocasiona lesión tisular. En este proceso juega un papel fundamental la producción excesiva de radicales libres a partir de los polimorfonucleares (NADPH oxidasa), de la célula endotelial y los tejidos: xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, auto oxidación de catecolaminas. Hay órganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón. Los radicales libres lesionan la membrana celular, los organelos, degradan las proteínas y causan disrupción de los cromosomas.

C. Interacciones célula endotelial-leucocitos.
La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas: endotelinas, óxido nítrico; las sustancias procoagulantes: inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina; las anticoagulantes: prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S; los factores de adhesión intercelular: ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1 y las citoquinas: IL-1,IL.
Apreciamos así que el enfoque propuesto por diferentes autores es sistémico, maxime cuando se trata del organismo humano considerado la expresión mayor de la perfección sistémica.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia, factorespredisponentes, evolución y pronóstico, se han obtenido del analisis de sedes de pacientes14,18,25,28,29 cuyo estudio comparativo se dificulta por diversas razones:
• Diferencias entre grupos de pacientes críticos, en cuanto a edad, patologías subyacentes, métodos de analisis, etc;
• Aplicación de criterios diferentes para definir operacionalmente la presencia del síndrome;
• Exclusión sistematica de pacientes con enfermedades crónicas pre-existentes;
• Tiempo de observación variable para establecer el diagnóstico de SDOM.
En correspondencia con la literatura revisada se consideran los principales órganos afectos por el SDOM. Obviamente, ningún órgano o sistema debe quedar indemne ante una respuesta sistémica del organismo frente a determinada agresión, exponemos la frecuencia de afección de los sistemas organicos individuales según reportes internacionales comparandolos con nuestros resultados.
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TRATAMIENTO
Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Organica continúa siendo una terapia de soporte, una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones, terapia antibiótica, remoción de tejidos necróticos, restablecimiento de una perfusión adecuada, etc.). Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo, como una forma de modular la respuesta inflamatoria, removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación.BIBLIOGRAFIA
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