|
Consultar ensayos de calidad
La inmunodeficiencia - defecto de la fagocitosis, deficiencia de opsoninasDefinición la distribución aproximada de la inmunodeficiencia primaria el 50% son por defecto de LsB , el 30% en los T , el 18% en células fagositicas, y un 2% corresponde a defectos del complemento. Las manifestaciones clínicas son muy variables según las células, moléculas o mecanismos afectados, pero por lo general estan caracterizadas por procesos infecciosos algunos de los cuales pueden acompañarse de afeccionesalérgicas, autoinmune o linfoproliferativa. Defecto de la fagocitosis deficiencia en el número de fagocitos Neutropenia: disminución en el numero de PMN, la cual puede deberse a reducción en su producción o exceso de destrucción. Las diferentes clases son Granulocitopenia severa congénita Se caracteriza por LEUCOPENIA MODERADA. DETENCIÓN DE LA MADURACIÓN DE LOS PMNS Paciente ULCERACIONES CRÓNICAS DE LA MUCOSA, ENFERMEDADES PERIODONTAL, INFECCIONES INTERMITENTE, ABSCESOS PERIRECTALES, MENINGITIS. Microorganismos involucrados STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y BURKHOLDERIA AERUGINOSA Se controla ANTIBIOTICOS Neutropenia cíclica Se caracteriza LEUCOPENIA SE PRESENTA POR PERIODOS CADA 3 SEMANAS Y DURA CADA 7/8 DÍA Puede ser ASINTOMATICO Microorganismo mas frecuente CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Defecto Quimiotaxis Se debe a DEFICIENCIA EN LOS COMPONENTES DEL COMPLEMENTO Deficiencia de C3A Y C5A Defecto de adhesión de los fagocitos LOS PMNS PARA PODER MIGRAR DE LOS VASOS A LOS TEJIDOS DEBE ADHERIRSE AL ENDOTELIO VASCULAR Existen 2 tipos Al Sr. Abel Maita padre de mis hijos. A mis compañeras de estudio, especialmente a mi Hija Annemarie Maita Morales por su paciencia durante esta carrera que no termina aquí. DEDICATORIA Primeramente a Dios Todopoderoso, dedico este logro por ser mi fielguía, creador Al Angel que Dios me dio para que me diera el ser, mi Madre, que siempre ha sostenido mi mano, ejemplo a seguir, ella es pilar fundamental en este trabajo de grado, ademas por ser compañera en la defensa de tesis, gracias por tu paciencia y amor. A mi príncipe, luz de mis ojos, razón de mi vida, mi hijo Jeremy Rodríguez. A mi Padre, Abel Rafael Maita, a mis queridos hermanos: Amibel, Abel, Ronald y Roland. A mis Sobrinos y muy especialmente a mi Compañero, Alexis Romero, por su aporte y valiosa colaboración de este trabajo de grado, a ellos con todo mi corazón. Al excelente Cuadro de Profesores, con quienes tuve el placer de compartir y verificar criterios a lo largo de esta carrera, gracias por sus conocimientos aportados. A mi Coordinador Jefe, Daisy Valero, por su apoyo y cariño sincero. A mi querida amiga, María Laya, por su colaboración. A la memoria de mi amiga y colega, Ana Ramírez, que partió de este mundo inesperadamente, con quien compartí momentos de alegría durante mis estudios de T.S.U. en Enfermería. ¡Niña Dios te bendiga¡ Todos y cada uno de ellos son parte de este logro. AGRADECIMIENTOS Primeramente a Dios Todopoderoso, por darnos la dicha de ver nuestro sueño realizado y compartir esta experiencia con todos ustedes. A toda la Comunidad ”UNERG“, por brindarnos la oportunidad de educarnos profesionalmente A todos los Facilitadores que pusieron de su parte para fortalecer nuestros conocimientos especialmente A laLicda. Noelymar Coraspe por transmitirnos parte de sus conocimientos en la realización de esta tesis. A nuestra Asesora de Tesis T.S.U. Yvonne Anderson, por su valiosa ayuda y colaboración en la realización de esta investigación. A los Licenciados de Catedra: Mervilia Pérez y José Gregorio Rojas, por su comprensión, orientación y apoyo. Al Dr. Lois Martínez, Medico Nefrólogo y a la Licenciada y Coordinadora, Damaris Brito de la Unidad de Dialisis de La Clínica Comunal Integral Dr.: Narciso Velasquez, de Anaco Estado Anzoategui, por permitirnos esta investigación y aportar su valiosa colaboración para esta tesis. A Todos, Gracias. ÍNDICE GENERAL Aprobación Dedicatorias Agradecimientos Índice de Cuadros Índice de Graficos Resumen Introducción CAPITULO I. EL PROBLEMA. Planteamiento del Problema Objetivo General Objetivos Específicos Justificación Alcance y Limitaciones CAPITULO II. MARCO TEÓRICO. Antecedentes de la Investigación Bases Teóricas Bases Legales Definición de Términos Operacionalización de variables CAPITULO III. MARCO METODOLÓGICO. Tipo de Investigación Diseño de laInvestigación Población y muestra Procedimiento para la recolección de datos Técnicas e Instrumento de recolección de datos Validez del instrumento Confiabilidad Analisis de datos CAPITULO IV. ANALISIS Presentación de resultados CAPITULO V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES. Conclusiones Recomendaciones Bibliografía Anexos LISTA DE GRAFICOS Grafico N° pp D. ADHESIÓN TIPO 2 Tipo 1: deficiencia autosómica recesiva debida a una alteración en el gen itgb2 que codifica la molécula b2 de laintegrinas de los pmn2. presente en pacientes hayan presentado una separación tardía Tipo 2: se caracteriza por defecto en el gen gdp-fucosa, esta se acompaña de retardo en el crecimiento y defecto neurológico. Deficiencia de opsoninas La fagocitosis se ve comprometida cuando el titulo de ACs esta bajo Defectos en la destrucción intracelular de microorganismos. Dentro de estos tenemos la enfermedad granulomatosa crónica(EGC4): es un desorden de escasa ocurrencia se presenta preferiblemente en niños sexo masculino el defecto esta en algunas de las 5 unidades que integran la enzima nadph oxidasa La forma clasica esta ligada al cromosoma x con defecto del gen G0YBB Solo aparece en mujeres cuando esta deficiencia es homocigótica Los gérmenes mas frecuente implicados en esta infección son los catalasa positivo que destruyen el peróxido de hidrogeno como, staphilococus aureus, E.coli, speudomona aeruginosa, salmonella, nocardia entre otros. Es frecuente la hepatoesplenomegalia y la linfodenopatia fistulizada. La terapia génica puede curar esta afección. Política de privacidad |
|
|
