O CONVALECENCIA
En los dias sin “acceso” los enfermos tienen vigor físico para reanudar sus tareas
El ataque primario suele durar de 2 a 4 semanas
PALUDISMO
CRONICIDAD
El paciente enfermo de gravedad presenta hiperpirexia, postración, alteraciones de la conciencia, agitación, hiperventilación y hemorragia.

RESULTADO
FASE FEBRIL
Inicio súbito con escalofrío intenso
Aumento rapido de la temperatura hasta 40°c
Cefalea intensa
Nausea, vomito
Dolor abdominal
Cansancio

FASE DE SUDORACION
1 a 2 hrs de fiebre
Piel y cara húmedas
Diaforesis profusa
Duración del acceso palúdico puede ser hasta 10 horas

Enfermedad temprana

Cefalea
Anorexia
Algias diversas
Vomito
Fiebre sin escalofrío
PERIODO PATOGÉNICO
FACTORES AGENTE
4 parasitos esporozoarios del genero Plasmodium:

* Vivax
* Falciparum
* Malaria
* Ovale

FACTORES HUESPED
Huésped definitivo: hembra del genero Anopheles en la que se realiza ciclo sexual
Hombre
Exposición al vector
Afecta de preferencia a niños

FACTORES AMBIENTE
Clima: temporada de lluvia
Altitud
Grado de control de los insectos
Areas rurales
Periodo de alimentación de los mosquitos(entre ocaso y anochecer)
Picadura casi siempre es intradomiciliaria.
PREPATOGENICO

RECUPERACION
No existe recuperación espontanea
INCAPACIDAD
Después del paludismo cerebral pueden persistir los déficits neurológicos residuales.

MUERTE
Con tratamiento antipalúdico el pronóstico es en general bueno
Infecciones por Falciparum con complicaciones graves: mortalidad 14-17% incluso con tratamiento
COMPLICACIONES
Hipotensión o choque
Paludismo cerebral
Anemia hemolítica
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia Renal
Hepatopatía agudaHipoglicemia

HORIZONTE CLINICO
Mosquito se alimenta, los esporozoitos inoculados se desplazan a hígado donde se transforman en merozoitos, que se liberan hacia corriente sanguínea e infectan a los eritrocitos dando lugar a formas parasíticas que inician el ataque primario.
PERIODO DE INCUBACIÓN Aprox. 12 dias

INFECCIÓN
ESTIMULO DESENCADENANTE
El mosquito se infecta al sustraer sangre humana que contiene formas sexuadas del parasito
Picadura del mosquito Anopheles hembra infectadoués de iniciado el padecimiento

PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION PRIMARIA
DIAGNOSTICO

Se establece por la demostración del parasito en frotis de sangre o en gota gruesa
Inmunofluorescencia directa

PROMOCION DE LA SALUD

Saneamiento ambiental
Valoración del riesgo de exposición a la intemperie
Evitar piquetes de mosquito
Si es necesario permanecer fuera de casa entre el ocaso y anochecer
Quimioprofilaxis a viajeros.
PALUDISMO
PREVENCION TERCIARIA

REHABILITACION

Deben solicitarse frotis sanguíneos todos los dias hasta que la parasitemia desaparezca
Con posterioridad se efectuaran revisiones semanales durante primer mes como vigilancia de las recrudescencias de la infección
Prevenir complicaciones

TRATAMIENTO
Cloroquina VO 25mg de base/kg por 3 dias
Niños 5 mg/kg 1er año
Hasta 15 años 5-10mg por 2 dias
Resistencia a cloroquina: Mefloquina 1 gr DU (profilaxis 4 semanas)
Resistencia a cloroquina y mefloquina: Doxiciclina 100 mg VO al día

PROTECCION ESPECIFICA

Las ropas deben cubrir gran parte del cuerpo
Repelente de mosquitos (DEET) en zonas expuestas cada 3.4 horas
Aplicar en forma directa solo en piel y ropa externa}
Usarse pabellones para mosquitos por la noche
Puede impregnarse la ropa conpermetrina

LIMITACION DEL DAÑO

Si se sospecha paludismo y no pueden obtenerse frotis sanguíneos debe iniciarse en forma empírica el tratamiento
El autotratamiento preliminar de urgencia para individuos expuestos al paludismo y en quienes no se puede proveer atención medica las primeras 24 horas

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
Tripanosoma cruzi
Protozoarios fusiformes, pequeños, muy móviles, se reproducen por fisión binaria.

FACTORES HUESPED
Se aloja en animales salvajes, domésticos y en < medida en seres humanos
Suele adquirirse en la infancia
Transmitida al hombre por artrópodos hematófagos
Es la causa + importante de cardiopatía

FACTORES AMBIENTE
Nivel socioeconómico bajo
En Mex. Area endémica: territorio <1800 MSNM
Hacinamiento
Algunas veces después de transfusiones sanguíneas
Mal saneamiento.
ESTIMULO DESENCADENANTE
Se transmite por triatomas infectados por ingestión de sangre de animales o seres humanos con tripanosomas circulantes que se multiplican en el tubo digestivo del insecto.
La infección ocurre por “contaminación” por heces de los insectos ués de iniciado el padecimiento
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN

Triatoma infectado pica al individuo, defeca sobre la piel y deposita formas infectantes que pueden penetrar mucosas o la circulación.
En citoplasma adquiere forma de amastigote y después de varios dias forman un pseudoquiste que se rompe y produce parasitemia generalizada, tiene predilección por el miocardio, el musculo liso y células del SNC

Enfermedad temprana
Infección continúa muchos años
70% no presenta síntomas
Ojos: signo de Romaña (edema bipalpebral, conjuntivitis, linfadenopatia)
Piel: un Chagoma (lesión similar a unafurunculosis)
HORIZONTE CLINICO
ETAPA AGUDA

Fiebre
Malestar general
Cefalea
Hepatomegalia
Esplenomegalia leve
Linfadenopatia generalizada
Dolor óseo y muscular
Insuficiencia cardiaca debida a miocarditis.

CONVALECENCIA
PERIODO LATENTE (FASE INDETERMINADA)
Puede durar 10 a 30 años
El paciente no presenta signos ni síntomas de la enfermedad
Pruebas serológicas y estudio parasitologico confirman
RESULTADO
CRONICIDAD
ETAPA CRONICA
Resulta de alteraciones a nivel de nervios centrales y periféricos
Se expresa entre los 20-40 años por afección cardiaca, arritmias, insuficiencia cardiaca, aneurismas ventriculares, embolias sistémicas o pulmonares.

COMPLICACIONES

Cardiomiopatía
Tromboembolia pulmonar
Megacolon y Mega esófago consecuentes a daño de los plexos nerviosos en pared interna o esofagica.

MUERTE
Afecciones agudas en lactantes y niños pequeños suelen ser mortales
Adultos con cardiopatía crónica tal vez mueran al final por la enfermedad.
TRIPANOSOMIASIS – ENFERMEDAD DE CHAGAS
RECUPERACION
En fase aguda con tx solo se logra 70% de curación
Crónica no se modifica la progresión

PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD

Orientación
Mejoramiento de las condiciones
Saneamiento ambiental adecuado
Uso de insecticidas
Muestreo de donantes de sangre
PROTECCION ESPECÍFICA

Uso del control químico del vector
Disminución de la densidad de los vectores intradomiciliarios
Contactos caseros deben ser analizados serológicamente
Evitar contacto con artrópodos infectantes
DIAGNOSTICO
Fase Aguda
Puede comprobarse la presencia del parasito en sangre, LCR o en tejidos por tinción
Cultivo
Xenodx casi siempre es positivo
Fase CrónicaCuando parasitemia tiene niveles bajos son útiles estudios serológicos como fijación de complemento, inmunofluorescencia indirecta
ELISA
PCR
TRATAMIENTO
Especifico en fase aguda:
Nifurtimox 8-10 mg/kg/día por 30-120 dias o
Benzonidazol 5-7 mg/kg/día
Ambos con efectos secundarios: intolerancia gastrica, neuritis periférica, leucopenia
Miocardiopatia: control de la insuficiencia cardiaca y prevención de fenómenos tromboembolicos
Mega esófago y Megacolon: dietas blandas, antiacidos, antiespasmódicos, en algunos casos es necesario tx qx.
LIMITACION DEL DAÑO

Debe intentarse el tratamiento de todas las personas infectadas cualesquiera que sean su estado clínico o el tiempo transcurrido desde su inicio.
REHABILITACION

Educación a la población para lograr a través de la participación comunitaria, efectos permanentes de las intervenciones de control
Prevenir complicaciones

ENFERMEDAD DE CHAGAS

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
En relación con infecciones por VPH 16, 18, 31, 45 a través de interacción de oncoproteinas E6 y E7 con el gen p53
Familia papovavirus
Virus doble cadena ADN

FACTORES HUESPED
>incidencia mujeres 25-65 años
VPH Infecta hombres y mujeres
Inicio de relaciones sex a temprana edad
Varios compañeros sexuales
Multiparidad
Antecedentes de enf de transmisión sexual en la mujer o su cónyuge

FACTORES AMBIENTE
Estrato socioeconómico bajo
Bajo nivel educativo
Tabaquismo
Estados de depresión y ansiedad
ESTIMULO DESENCADENANTE
La mayoría por contacto sexual con persona infectada con VPH tipos 16 y 18
Necesita lesionar el tejido para infiltrar
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN
2 a 10 años: intervalo entre la infección y la progresión a la malignidadPresencia de células malignas que penetran en la membrana basal e infiltran el estroma del cérvix uterino
+ Común en la unión escamocolumnar
El VPH es capaz de transformar las células que infecta mediante la acción directa de los productos de 2 de sus genes tempranos E6 y E7
Enfermedad temprana

Muchas veces es asintomatico
Puede aparecer goteo sanguíneo postcoito
HORIZONTE CLINICO
Enfermedad avanzada

Metrorragia
Dolor pélvico
Pérdida de peso
Secreción sanguinolenta o purulenta, fétida y no pruriginosa después de la invasión
Síntomas urinarios

CONVALECENCIA
2 tipos de lesiones:
Bajo grado: transitorias no causan Ca o difícilmente
Alto grado: preneoplasicas
Duración de la infección:
Incidente: se acaba de contagiar
Prevalente
Posibles reinfecciones 6-24 meses
RESULTADO
CRONICIDAD
Disfunción vesical o rectal
Insuficiencia renal
Presencia de fistulas
Edema macroscópico de extremidades inferiores puede ser indicio de estasis vascular y linfatica
COMPLICACIONES
Metastasis a ganglios linfaticos regionales con frecuencia en etapas I a IV
Obstrucción de uréteres causando hidroureter e hidronefrosis
Uremia
Afección neurológica

MUERTE
Hemorragia es la causa de muerte
Después de la invasión se presenta la muerte en 3 a 5 años sin tx o respuesta al mismo
CANCER CERVICOUTERINO
RECUPERACION
La >infecciones de VPH son subclinicas o latentes
90% se curan solas
La tasa de supervivencia a 5 años es de 68%
Tiene relación inversamente proporcional con la etapa del Ca etapa 0: 99 a 100%
Etapa IV: <20%

PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD
Informar riesgo de inicio de vida sexual temprano
Evitar tabaquismo
Fomentar uso depreservativo
Acciones de información y educación
Vigilancia epidemiológica
Informar e incrementar toma de citología cervicouterina
Garantizar el acceso a servicios de salud
Realizar campañas de promoción de comportamientos saludables relacionados con la sexualidad y la reproducción

PROTECCION ESPECIFICA
Evitar promiscuidad
Disminuir multiparidad
Prevenir y controlar infecciones por VPH
Toma de citología cervicouterina con calidad
Se dispone de una vacuna cuadrivalente recombinante con objeto de prevenir las infecciones y enfermedades vinculadas con los tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH:
Mujeres de 9 a 26 años
3 dosis separadas de 0.5 ml por vía IM en región deltoidea
1ª dosis 0 tiempo 0
2ª dosis 2 meses después de la 1ª dosis
3ª dosis 6 meses después de la 1ª dosis

DIAGNOSTICO

Historia clínica
Exploración ginecológica
Colposcopia con biopsia
BHC, QS, antígeno del Ca de células espinosas
Citología Exfoliativa: estadificacion:
Ca Pre invasivo
Etapa 0 Ca in situ
Ca Invasivo
Etapa I Ca confinado al cuello uterino
Etapa II Ca se extiende + alla del cuello sin alcanzar pared pélvica
Etapa III se ha extendido al 1/3 inf de vagina
Etapa IV se extiende + alla de la pelvis o afecta mucosa de vejiga o recto
TRATAMIENTO
Ca in situ: sustitución de volumen y sangre
Paridad satisfecha: histerectomía total
Conservador: crioterapia
Ca Invasivo:
Histerectomía radical
Radioterapia
Quimioterapia
LIMITACION DEL DAÑO
Ca in situ
Toma de citología exfoliativa cada 3 meses por 2 años y cada 6 meses durante 3º a 5º año
Realizar biopsia de cuello uterino en 100% de casos probables y garantizar el tx, seguimiento y control
Seguimiento de casos con citología normal

REHABILITACION

Realizaracciones de información y educación
Reducir la mortalidad por CaCU
Implementar sistema de vigilancia epidemiológica
Motivación masiva sobre la importancia de la toma de la citología exfoliativa
Búsqueda activa de casos a través de la revisión semanal de la remisión de pacientes a ginecología
Evitar complicaciones

Ca CU

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
Las influencias hormonales tal vez tengan relación con la aparición (en particular estrógenos)
En relación con mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2, así como el gen supresor tumoral p53

FACTORES HUESPED
+ frecuente mujeres en edad promedio entre 40 y 60 años
Hombres de 60 años
Antecedente de Ca mamario materno o fraterno antes de la menopausia
Nulíparas
Embarazo a término después de los 35 años
Menarquía temprana (antes de los 12 años)
Menopausia tardía (después de los 50 años)
Antec de Ca endometrial o Ca mamario contralateral

FACTORES AMBIENTE
Fact de la dieta (>consumo de grasas)
Exposición a radiaciones antes de los 30 años
Alcoholismo, tabaquismo,
ESTIMULO DESENCADENANTE
>numero de factores de riesgo vinculados con >riesgo de progresión
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN

Tendencia a adherirse a músculos pectorales o a las aponeurosis profundas de la pared toracica con la consecuente fijación de la lesión
Adherirse a la piel que las cubre con retracción o hundimiento de la piel del pezón
La piel se engruesa alrededor de folículos pilosos acentuados (piel de naranja)

Hallazgos Tempranos

70% tumoración única casi siempre indolora
Falta de hipersensibilidad
Consistencia de firme a dura con bordes mal definidos
Secreción del pezón
erosión
HORIZONTE CLINICO
Hallazgos Tardíos

Retracción delpezón o la areola
Prurito en pezón
Eritema, edema
Solidez generalizada
Aumento de volumen mamario
Linfadenopatia axilar
Dolor y fijación de una malformación a la piel o a la pared toracica
CONVALECENCIA
Las metastasis se mantienen latentes durante periodos prolongados y pueden aparecer 10-15 años o mas después de la exceresis del tumor primario
RESULTADO
CRONICIDAD
Metastasis a ganglios linfaticos regionales
Ganglios firmes o duros >1cm en fosa supraclavicular sugestivo de Ca metastasico
Edema de brazo homolateral signo de Ca avanzado
COMPLICACIONES

Metastasis a distancia
Ca de Paget
Ca inflamatorio
Ca mamario contralateral
MUERTE
Ca limitado a la mama, sin datos de diseminación regional: tasa de curación dx real por casi todos los métodos terapéuticos es de 75 a +90%
Afección a ganglios linfaticos axilares: tasa de supervivencia 50-70% a 5 años y 25-40% a los 10 años
Tumores <2 cm pronóstico favorable
CANCER MAMARIO
INCAPACIDAD

No genera incapacidad

RECUPERACION
Se presentan recurrencias locales y distantes + a menudo en los primeros 2 a 5 años

PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD

Actividades de información
Orientación y educación a la población, sobretodo femenina desde la niñez acerca del padecimiento, habitos, conductas saludables
Fomentar y enseñar técnica de autoexploración a mujeres que acudan a unidades de salud
Informar acerca de los factores de riesgo

PROTECCION ESPECÍFICA

Modificación de los factores de riesgo que lo permitan:
Obesidad- dieta
Consumo de alcohol
Consumo de tabaco
Exposición a radiaciones antes de los 30 años
DIAGNOSTICO

1) Autoexploración
A partir de la menarca y en todala edad reproductiva
Mensualmente entre los dias 7 y 10 del ciclo menstrual
Pos menopausica: 1 día fijo elegido por ellas
2) Examen clínico de glandula mamaria
Realizada por medico o enfermera capacitados cada año en mujeres >25 años previo consentimiento
3) Mastografía
Anualmente o c/2 años en mujeres de 40-49 años con 2 o + factores de riesgo
Anual en mujeres de 50 años o +
4) Detección clínica
Signos y síntomas
5) Biopsia
Estudio de tejidos o células extirpadas por biopsia
TRATAMIENTO
CURATIVO
Para enfermedad en etapas clínicas I, II, III: resección qx seguida por radiación coadyuvante o tx sistémico (quimio o tx hormonal)
PALIATIVO
Para enfermedades en etapa IV y para los ya tx en quienes aparecen metastasis distantes:
Radioterapia
Tx hormonal dirigido como:
* Tamoxifeno 20mg VO al día
* Dietilestibestrol 5mg VO c/8hrs
* Megestrol 40mg VO c/6 hrs
Quimioterapia
* Doxorrubicina 40 mg/m2 IV en 1er día
* Ciclofosfamida 200mg/m2 VO dias 3º a 6º
LIMITACION DEL DAÑO
Suspensión de la actividad hormonal del ovario (mediante ooforectomia o por farmacoterapia)
Disminuir la multiparidad
1er parto en edad temprana
Mastectomía profilactica
Actividad física
REHABILITACION

Rehabilitación reconstructiva, estética y psicológica de las pacientes que reciben tratamiento quirúrgico, quimioterapia RT y/o Hormonoterapia
Alentar a la px a que se integre a un grupo de apoyo para mujeres con Ca de mama
Ca MAMARIO

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
Virus de la inmunodeficiencia humana Retrovirus
Depende de la transcriptasa inversa (polímero de RNA dependiente de DNA) para multiplicarse
2 tipos VIH1 y VIH2

FACTORES HUESPED
Promiscuidad sexual
HomosexualismoConsumo de psicoactivos vía parenteral
Contacto sexual con personas infectadas
Hemofílicos, multitransfundidos y hemodializados
Hijos de madres infectadas
Personas que padecen con frecuencia enf de trans. Sex
Trabajadores de la salud

FACTORES AMBIENTE
Clases de <ingreso econom.
Nivel educativo mas bajo
>frecuencia de enf de trans sex no tratadas
Aplicación de tatuajes u otros proced invasivos
ESTIMULO DESENCADENANTE
Contacto sexual con una persona infectada
Transfusión
Exposición perinatal
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN
10 años entre exposición y aparición del SIDA

Virus puede infectar todas las células que expresan el antígeno T4 (CD4) que el VIH utiliza para adherirse a la célula
Se multiplica y causa fusión o muerte celular
Se establece un edo. Latente con integración del genoma del VIH al de la célula
Numero de linfocitos CD4 decrece
Puede ocurrir autoinmunidad por una alteración de la función inmunitaria celular o disfunción de linfocitos B
Macrófagos pueden diseminar a otros sistemas
Infección Temprana

Fiebre
Sudores nocturnos
Adenopatías
Faringitis
Lesiones bucales
Manifestaciones cutaneas
HORIZONTE CLINICO
Fase Intermedia

Mialgias
Cefalea
Fatiga crónica
Pérdida de peso
Diarrea
Neumonía
Bronquitis
Sinusitis
CONVALECENCIA
Luego de 1as sem px pueden permanecer asintomaticos pero infectantes durante meses o años incluso sin tx
RESULTADO
CRONICIDAD
Fase Tardía
Infecciones oportunistas
Síntomas neurológicos
Manifestaciones gastrointestinales y endocrinas
Canceres (sarcoma de Kaposi)
COMPLICACIONES
Neumonía por Pneumocystis
TB
Herpes simple o zoster
Candidiasis vaginal
Retinitis
Linfoma del SNC
ToxoplasmosisArtritis
Miopatía
Linfoma no Hodgkin

MUERTE
Aprox. 90% de los px mueren en un lapso de 3 a 5 años después del dx de SIDA
Entre 15 y 20% de los infectados que no reciben tx antiviral desarrollan SIDA en un término de 5 a 10 años
VIH SIDA
INCAPACIDAD
Inmunodeficiencia
Tasas aumentadas de reacciones alérgicas
Aumento de la hipersensibilidad a medicamentos

RECUPERACION
No existe recuperación
Con los perfecccionamientos del tx los px viven + tiempo después del dx de SIDA



PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD

Promover la prevención de la infección por VIH
Realización de campañas de información y educación
Identificación de factores de riesgo
Educación sobre conductas sexuales de <riesgo y uso adecuado del condón si como sobre mecanismos de transmisión
Aplicación de profilaxis perinatal para VIH

PROTECCION ESPECÍFICA

Analizar el 100% de las unidades de sangre y hemoderivados antes de transfundirlos
Confirmar por laboratorio los casos probables
Cuando sea apropiado realizar pruebas de detección
Uso seguro de agujas
Uso del preservativo
En hospital uso de guantes para manejo de líquidos corporales
DIAGNOSTICO

ELISA para VIH
Wester Blot
BHC
Recuento absoluto de linfocitos CD4
Prueba PCR para VIH
Inmunofluorescencia
TRATAMIENTO
a) Tratamiento de infecciones oportunistas y canceres
b) Tx antirretrovirico
Inhibidores nucleosidicos de la transcriptasa reversa
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores no nucleótidos de la transcriptasa reversa
Inhibidores de la entrada
c) Profilaxis para inf oportunistas

LIMITACION DEL DAÑO
Asistencia médica, psicológica y social al infectado asintomatico o enfermo, conel fin de reducir la frecuencia y gravedad de las complicaciones organicas, psíquicas, sociales y laborales
Interrumpir la cadena de transmisión
Intervenir precozmente los factores de riesgo
Evaluación médica trimestral
Exam físico sobre signos de deterioro inmunológico
Adecuado manejo del RN de una madre +VIH
Evaluación de contactos seguimiento serológico por 6 meses a personal de salud que tenga accidente de riesgo.

REHABILITACION

Actividades de intervención
Psicoterapia de apoyo
Detección e intervención precoz de la depresión, ansiedad y educación sobre sexo seguro
Integración a grupos de apoyo
Terapia de grupos y terapia familiar
Orientación sobre la convivencia con el enfermo
Manejo de complicaciones y precauciones para prevenir sobreinfecciones

VIH SIDA

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
Hiperglucemia
FACTORES HUESPED
DM1
Niños y adultos jóvenes
Incompatibilidad de gpo sanguíneo
Infecc virales en vida fetal
DM2
Fam 1er° con diabetes
Obesidad
Edad >45 años
Intolerancia a la glucosa
Hijo de madre diabética
Colesterol y triglicéridos
FACTORES AMBIENTE
DM1
Clima y ambiente frio
Pubertad
Infecciones
DM2
+ fc en zonas del norte de la rep. Mex.
>frecuencia en grupos con baja escolaridad
Habitos de vida poco saludables
Obesidad de predominio abdominal
Sedentarismo
tabaquismo
ESTIMULO DESENCADENANTE
DM1 destrucción de células B de los islotes de L. pancreas
DM2 resistencia a la insulina
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN

DM1: trastorno catabólico con ausencia de insulina circulante con aumento del glucagon plasmatico y ausencia de resp. De las células b a todos los estímulos insulinogenos
DM2: la insulina endógena circulante essuficiente para prevenir la cetoacidosis pero no para la hiperglucemia en presencia de >necesidades por la inestabilidad histica
Leptina y adiponectina aumentan la sensibilidad a la insulina por aumento de la capacidad de respuesta hepatica.
DM1
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso
Visión borrosa
DM2
Al principio asintomaticos
Poliuria
Polidipsia

HORIZONTE CLINICO
DM1
Hipotensión postural
Debilidad
Parestesias
Deshidratación
Anorexia, nausea
DM2
Infecciones cutaneas
Prurito generalizado
En mujeres síntomas de vaginitis
CONVALECENCIA
DM1 px pueden progresar lentamente o tener periodos largos de remisión sin requerir tx insulina
DM2 con frecuencia el dx se realiza tardío y px en descontrol por años
RESULTADO
CRONICIDAD
DM1: deshidratación, estupor, incluso coma, aliento afrutado, pérdida de grasa subcutanea, desgaste muscular
DM2: HA leve, xantomas eruptivos, lipemia retiniana
COMPLICACIONES
Oftalmopatia diabética
Nefropatía diabética
Enfermedad cardiovascular
Neuropatía diabética
Pie diabético
MUERTE
DM es la principal causa de muerte en México
3ª causa de muerte en >40 años
1er lugar en causa de muerte en mujeres y el 2º lugar en hombres
DIABETES MELLITUS
INCAPACIDAD
Tiene >relación con las complicaciones o dx tardío
DM2 es la principal causa de incapacidad prematura
RECUPERACION
No existe recuperación espontanea
Adecuado control de los px a través de dx oportuno y tx adecuado

PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD
Educación para la salud a través de folletos, revistas y boletines
Prevención de la obesidad
Promover dietas con disminución del contenido graso y aumentar la proporción de fibra
Estimulación de laactividad física
Dar a conocer aspectos de la enfermedad sobre todo en pacientes con >propensión al desarrollo
Identificación de sujetos con riesgo de desarrollar DM

PROTECCION ESPECÍFICA
Factores de riesgo modificables:
Obesidad
Sedentarismo
Dislipidemias
HA
Tabaquismo
Precaución en la indicación de farmacos diabetogenicos
Medición de la glicemia de ayuno con la evaluación general del paciente

DIAGNOSTICO

Historia clínica completa
IMC
Glucemia plasmatica de ayuno >126mg/dl
Glucemia en la muestra de 2 hrs durante una curva de tolerancia a la glucosa (75gr) >200mg/dl
Hemoglobina glucosilada
EGO
Circunferencia de cintura
Colesterol HDL bajo
TRATAMIENTO
DM1: dieta normocalorica, e insulina preprandial de acción rapida + restitución basal de insulina con insulina NPH o de acción prolongada
DM2: dieta hipocalórica, reducción del peso, hipoglucemiantes orales
Insulina por descontrol grave o falla a hipoglucemiantes orales.
LIMITACION DEL DAÑO
Detección temprana de la DM
Procurar la remisión de la enf
Prevenir aparición de complicaciones agudas o crónicas
Retardar la progresión de la enfermedad
Mejorar la mecaniza del pie mediante uso de plantillas y calzado especial
Disminución de peso en caso de obesidad
Uso de bastón o muletas
Apego al tratamiento
REHABILITACION

Evitar la discapacidad funcional y social
Rehabilitar al paciente discapacitado
Detener o retardar la progresión de complicaciones crónicas
Impedir la mortalidad temprana
DIABETES MELLITUS

PREPATOGENICO
FACTORES AGENTE
Hipertensión 1ª (esencial)
95% no es posible identificar su causa
Factores genéticos
Hipertensión 2ª
Afección renal
Factores genéticos
Hipert. RenovascularHiperaldosteronismo 1rio

FACTORES HUESPED
1ª: inicio entre los 25 y 55 años, rara antes de los 20 a
2ria: personas que desarrollan HA a temprana edad. HA cuando son >50ª
Alcoholismo
Tabaquismo

FACTORES AMBIENTE
Se ha relacionado el consumo elevado de sal
Obesidad/sedentarismo
Altitud
Policitemia
Predisposición genética
ESTIMULO DESENCADENANTE
Multifactorial
Relación de factores y predisposición genética
PERIODO PATOGÉNICO
INFECCIÓN
PERIODO DE INCUBACIÓN

Primaria: Hiperactividad del sistema nervioso simpatico
Desarrollo cardiovascular anormal
Actividad del sistema renina-angiotensina
Defecto de la natriuresis, Na y Ca intracelulares
Secundaria: Casi todos los casos se relacionan con un incremento del volumen intravascular o >actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
En gran parte asintomatica durante muchos años
Síntoma mas frecuente cefalea (pulsatil suboccipital)
HORIZONTE CLINICO
Aumento notable de la TA
Cefalea intensa
Ansiedad
Palpitación
Transpiración profusa
Palidez
Temblor
Somnolencia
Nauseas y vómitos
Debilidad muscular
CONVALECENCIA
Adecuado control con apego al tratamiento
RESULTADO
CRONICIDAD
Puede ocurrir angina o edema pulmonar agudo
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Disnea de esfuerzo y nocturno paroxística
Apoplejía por trombosis
Hemorragia de microaneurismas intracraneales

COMPLICACIONES
Afección cardiovascular hipertensiva
Enf cerebrovascular hipertensiva y demencia
Nefropatía hipertensiva
Disección aortica
Complicaciones ateroescleróticas
MUERTE
Tasas de mortalidad aumentan cuando se presenta apoplejía, cardiopatía coronaria y afección renal
HIPERTENSION ARTERIAL
INCAPACIDAD
En eventos de crisis
RECUPERACION
Paciente con uncontrol excelente de la TA durante varios años en especial si perdiera peso e iniciara modif. De estilo de vida, se considera la disminución gradual del tx, a fin de determinar si es factible administrar dosis + bajas o suspender los medicamentos

PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION TERCIARIA
PROMOCION DE LA SALUD

Educación para la salud
Dar información a la población, con énfasis en quienes tiene factor de riesgo acerca de causas, manifestaciones, complicaciones de la enfermedad
Promover toma de PA eventualmente después de los 20 años
Prevención de la obesidad
Promover dieta abundante en frutas, verduras y productos lacteos con disminución de la cantidad de grasa
PROTECCION ESPECÍFICA

Adecuada toma de la PA
Identificar sujetos con riesgo a desarrollar HA
Moderar consumo de alcohol
Paciente con antecedente familiar o quienes presentan múltiples factores de riesgo deben asesorarse en cuanto a métodos no farmacológicos para disminuir la PA
DIAGNOSTICO

Historia clínica completa
Toma de PA
Caso Sospechoso:
>140/>90mmHg en examen de detección en promedio de 2 tomas de PA
Caso Confirmado:
Pa >140/90mmHg en examen de detección promedio de 3 tomas de PA
TRATAMIENTO
5 clases de medicamentos adecuados para farmacoterapia inicial o monoterapia
Diuréticos
Bloqueadores adrenérgicos B
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de los canales de Ca
Simpaticolíticos centrales
LIMITACION DEL DAÑO

Modificar estilos de vida
Reducir peso
Suspender tabaquismo
Actividad física
Disminución de Na en la dieta
Apego al tratamiento establecido
REHABILITACION

Detener o retardar la progresión de complicaciones
Prevenir mortalidad temprana
HIPERTENSION ARTERIAL