INTRODUCCION
Los hongos son un reino de seres vivos unicelulares o
pluricelulares que no forman tejidos y cuyas células se agrupan formando
un cuerpo filamentoso muy ramificado. El conjunto de filamentos de un hongo se llama micelio, y cada filamento se denomina
hifa. A veces las células que forman el micelio pueden
parecer falsos tejidos. Las células de los hongos tienen una
pared celular de quitina, sustancia propia de los animales artrópodos. Raramente acumulan también celulosa. Los hongos tienen alimentación heterótrofa, puesto
que no pueden realizar la fotosíntesis porque no tienen clorofila.
Tienen digestión externa, pues vierten al exterior
enzimas digestivas, sustancias proteicas que actúan sobre los alimentos
dividiéndolos en moléculas sencillas, que atacan a los alimentos.
Los hongos absorben los alimentos después de
digerirlos. En la siguiente investigación sobre los hongos
expondremos todo en torno al triangulo de Davis
el cual relaciona al huésped con el hongo patógeno y el debido
tratamiento.
TRIANGULO DE DAVIS
HUESPED
HONGO PATOGENO TRATAMIENTO
MECANISMO DE ENTRADA AL INDIVIDUO
Los mecanismos mediante los cuales los dermatofitos ejercen su acción
patógena se desconocen. Conocemos su queratofilia, con la
capacidad de crecer en las células de la capa córnea de los
epitelios queratinizados, en el interior del pelo formado y en el espesor
de las uñas; en todos los casos, células muertas. Los filamentos del micelio siguen la capa
córnea que se curva en el orificio folicular y descienden por
éste hasta lazona de adherencia de la vaina epitelial y del pelo. A la altura
donde el pelo cesa de estar queratinízado, en el cuello del
bulbo piloso cesa la pa-rasitación. El pelo continúa siendo
elaborado, puesto que el bulbo y la papila permanecen sanos, pero estara
parasitado durante todo su crecimiento.
La reacción inflamatoria frente a la infección micótica es
mas o menos marcada, y es maxima en las especies de origen animal
o en algunas de ellas (p. ej., T. schoen/einii); se
desconoce la causa de dicha reacción. De la misma forma se desconoce el origen de diversos hechos clínicos sorprendentes:
Epidermophyton y T. rufarum nunca atacan el pelo; las especies de Microsporum
tampoco alteran las uñas, y M. canis es rarísimo que dé
cuadros de tina de la barba.
También se desconocen los fenómenos
inmunológicos que acompañan estas afecciones. La
tricofitina es un pépti-do-galactomannano, que
produce una respuesta in vivo de base celular, en muchos individuos adultos,
enfermos o sanos. El componente hidrocarbonado es el responsable de una
respuesta inmediata a la intradermorreacción con tricofitina, mientras
que el peptídico es el verdadero responsable de la hipersensibilidad retardada(Hongos productores de micosis superficiales y
cutaneas
Progresión del hongo que parasita un folículo piloso.)
. Parece que los pacientes sin respuesta o con sólo respuesta inmediata
a la tricofitina presentan con mas facilidad cuadros clínicos
crónicos. Las personas con un déficit
específico de la inmunidad celular mostrarían cuadros de micosis
rebeldes y recidivantes altratamiento.
TRATAMIENTO
Los quimioterapicos antifúngicos mas importantes son los
siguientes
Griseofulvina
Esta producida por Penicillium griseofulvum; es muy efectiva para los
dermatofitos por vía oral. Es fungistatico y actúa
acumulandose en la queratina en formación y no sobre las zonas
queratinizadas infectadas; por esto debe ir acompañada de corte del
pelo y lavado de las lesiones para desprender aquéllas, y,
ademas, utilizarse de 3 a 12 semanas según el agente causal y la
localización. La dosis usual es de 25 mg/kg, repartidos en 2 a 4 tomas,
y es poco tóxica.
Derivados imidazólicos
El miconazol, econazol, isoconazol, el clotrimazol y el ke-toconazol poseen un amplio espectro antifúngico de aplicación
local y son útiles tanto en dermatofitos como en candi-diasis y micosis profundas.
Derivados poliénicos
La anfotericina B, producida por Streptomyces nodosus, es un
antibiótico poliénico, de uso en micosis sistémicas y
subcutaneas. Por su escasa absorción digestiva se usa
en inyección intravenosa (lenta y a dosis progresiva) y es tóxica
para los hematíes y células renales. Esta
indicada en sepsis y meningitis por Candida y en las micosis profundas (v. cap.
71).
Nistatina
Es otro antibiótico poliénico obtenido de Streptomyces nursei;
actúa sobre los esteróles de la membrana citoplasmica de
las especies de Candida y puede utilizarse por vía oral, tópica
en mucosas y hasta en aerosoles. Requiere para ejercer su acción el
contacto con la lesión candidiasica. También
es útil en Cryptococcus, Histoplasma y BJastomyces.
5 -FluorocitosinaEs unapirimidina fluorada de uso oral, que ha demostrado buena
actividad en infecciones por Cryptococcus, Candida y otras micosis
profundas.Son clasicas las tinturas astringentes con acido
benzoico (5 %) y salicílico (3 %), soluciones yodadas y pomadas con
undecilato de cinc o tolnaftato, la violeta de genciana, los detergentes
catiónicos, jabones con azufre, selenio o triclo-rocarbenilida, con
laurilsulfato sódico o povidona yodada. Coadyuvan en
el tratamiento antifúngico. La hidroxi-estilbamidina sólo
es útil en infecciones por Blasíomyces dermatitidis.
Agentes terapéuticos en experimentación
Los agentes terapéuticos en experimentación son la ha-micina,
saramicetina, tricomicina, candicidina, pimaricina, etcétera.
T. schoenleinii. La importancia de esta especie se
debe mas a su gravedad y alopecia residual que a su frecuencia. Da lentamente unas colonias típicamente radiadas, de color
blanco amarillento, céreo. En ella, casi
nunca se observan macroaleurias, pero sí los típicos
«candelabros» favi-cos y clamidiosporas. Es una especie
antropofílica, con para-sitación endoíhrix del
pelo, en el que aparecen unas hifas muy anchas, antes llamadas túneles
de aire, y burbujas de gas. Esta especie es
autotrófica para vitaminas, a diferencia de T. verrucosum, que necesita
tiamina e inositol para su crecimiento.
Otras especies: T. tonsurans, T. simii, T. equinum, T. ajelloi, T. megninii, T.
conceníricuin, T. fiavescens, T. georgía, T. gJo-ria, T.
gourvilli, T. longifusus, T. phaseoliforme, T. soudanen-se, T. terrestre, T.
vanbreuseghemii.
Género Epidermophyton
Sóloataca la piel y uñas, donde se ven los elementos ramificados
similares a los géneros anteriores. E.
floccosum da colonias pulverulentas de color verde aceituna, con gran
número de surcos radiales. Al microscopio se observan numerosas
macroaleurias, de 20-40 uní de longitud por 7-12 uní de anchura,
de pared gruesa y lisa, multitabicadas, con 1 a 5
elementos; nacen de las hifas, aisladas o en racimos («racimos de
platanos»). No se observan microaleurias. Es una especie
antropofílica, que produce tinas de localización
principal en ingles y piel, y de la que no se conoce estado perfecto.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HONGO Y DEL INDIVIDUO TOMANDO COMO EJEMPLO LA CANDIDA ALBICANS.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUÉSPED FRENTE A CANDIDA SPP.
En la defensa frente a la infección por hongos del género
Candida intervienen barreras naturales inespecíficas y mecanismos
adquiridos específicos. Entre las primeras tienegran importancia, como
barreras externas, la piel y mucosas. Cuando son superadas éstas y los
microorganismos alcanzan el torrente circulatorio, interviene
otro mecanismo inespecífico, que es la fagocitosis. Se produce la captación y destrucción de
levaduras y pseudohifas por los neutrófilos, monocitos y
eosinófilos. En los neutrófilos parece que
existen dos mecanismos de destrucción de candidas, uno de ellos mediado
por mieloperoxidasas. Se ha señalado, ademas, que los
granulos de los neutrófilos producen proteínas catiónicas,
similares a la quimiotripsina, que parecen actuar incrementando la
permeabilidad de la membrana de las levaduras.Experimentalmente, el papel de
los macrófagos alveolares o peritoneales en la destrucción de
candidas ha sido muy discutido y aún debe ser estudiado, ya que su
mecanismo no es mediado por mieloperoxidasas.
El complemento y, en concreto, la fracción C3 tienen un
papel importante en la fagocitosis de las levaduras por los neutrófilos,
principalmente cuando no existen anticuerpos IG específicos frente a C.
aJbicans.
También se ha demostrado que las proteínas del suero, a las
que se fija el hierro, inhiben el crecimiento de Candida, posiblemente porque
el hongo requiere este factor para su crecimiento.
En lo que se refiere a las defensas específicas, si bien es cierto que
se producen anticuerpos específicos frente a C. albicans, su papel defensivo
para el organismo es muy discutido, ya que, aunque algunos autores opinan que
las IgG anticandida favorecen la fagocitosis por los neutrófilos, otros
incluso señalan que altos títulos de anticuerpos pueden inhibir
la muerte celular de las levaduras ingeridas.
No obstante, se ha observado que la presencia de anticuerpos frente a Candida
sp. en el suero impide la aglutinación de las levaduras, que se produce
en este medio.
Se ha señalado el papel de los linfocitos en los pacientes con
candidiasis mucocutanea crónica, en los cuales se detecta un
déficit de la inmunidad mediada por células T. Los linfocitos
estimulados por mitógenos producen una linfo-quina que destruye C.
aJbicans. Se cree que puede existir también
frente a C. aJbicans un mecanismo, similar al observado frente a Cryptococcus
neoformans, de cooperación entrelinfocitos y macrófagos.
MECANISMO DE DEFENSA DEL HONGO
No se conocen los factores que intervienen en el poder patógeno de las
levaduras del
género Candida. Aunque en el animal experimental se ha señalado
que altas dosis de extractos de C. aJbicans poseen una
actividad similar a la de las endotoxinas, este hecho no se relaciona
claramente con su potencial patógeno.
Sí parece existir una clara relación
entre la forma en que se presenta el hongo en las lesiones (levaduriforme o
filamentosa) y su poder patógeno. La composición química,
tanto cualitativa como
cuantitativa, de ambas formas difiere. En las formas
filamentosas parece existir mayor cantidad de mananos, que resultan
tóxicos para el ratón. La forma filamentosa resiste mejor
y por mas tiempo que las levaduras a la digestión en
neutrófilos y mononucleares. Ademas, se ha observado que las
hifas de C. aJbicans liberan un factor que se une a la
superficie del neutrófilo e inhibe el
contacto entre ambos, y se evita así la destrucción del hongo.
También se ha señalado la posibilidad de que C. aJbicans tenga un
efecto supresor de la inmunidad mediada por lin-focitos T.
Por último, es preciso señalar que algunas sustancias del suero,
aún desconocidas, favorecen la formación de formas
filamentosas de C. aJbicans, aglutinando las levaduras e incrementando su
patogenicidad.
También favorece el desarrollo de Candida spp. la
existencia de hierro libre circulante.
Anexos
BIBLIOGRAFIA
* Pumarola, Microbiologia y paracitologia medica. Editorial
Masson, 1987 segunda Edición. Pag.
Parte Vl micología.
