Materia: Bioquímica Alumno: Alan Israel Martínez Sanchez
Catabolismo de lípidos
Catabolismo de lípidos
Los lípidos aportan mas energía que los glúcidos ya que 1 g de grasas aportan 9 kcal a diferencia de los glúcidos que solo aportan 4 Kcal.

Para iniciar con el catabolismo de los lípidos estos se descomponen en glicerol y en acidos grasos, el glicerol se transforma en dihidroxiacetona-fosfato y se incorpora a la glucólisis, al final en la respiración aerobia de una molécula de glicerol se pueden proporcionar hasta 22 ATP.

Los acidos grasos pasan al interior de las mitocondrias y en la matriz mitocondrial tiene lugar la ß-oxidación de los acidos grasos, en este proceso cada acido graso se va oxidando, liberando poco a poco fragmentos de dos carbonos, hasta que termina por consumirse y también en cada paso se forman una molécula de FADH2, una de NADH y un acetil-CoA, los transportadores de electrones FADH2 y NADH liberan la energía que portan a lo largo de la cadena respiratoria mitocondrial, mientras que el acetil-CoA se incorpora al ciclo de Krebs.

Al final cada molécula de acido graso puede aportar un grannúmero de moléculas de ATP, mas o menos dependiendo de su tamaño molecular y de que sea saturado o no.
Pasos para calcular la oxidación de cualquier acido graso
Numero de carbonos del acido graso/2 = # de acetil CoA
Numero de vueltas de beta-oxidación= Numero de acetil CoA -1
Asumiendo que cada NADH produce 3 ATP y cada FADH2 2 ATP
# de vueltas x 5 ATP/vuelta
Resta 2 ATP que se usaron en la activación.
Si se trata de calcular el balance de la oxidación total, multiplica el # de moléculas de acetil CoA por 12 (ya que cada Acetil CoA oxidado en el ciclo de Krebs rinde 12 ATP, asumiendo un rendimiento de 3 ATP por NADH y 2 ATP por FADH2)
 
Ejemplo: Acido graso de 12 carbonos:
# Acetil CoA: 12/2 = 6 acetil CoA
# vueltas en Beta-oxidación:  6-1 =5 vueltas
# ATP en Beta-oxidación: 5 x 5 = 25 ATP
-2 ATP usado en la activación del acido graso
Total de ATP de la Beta oxidación de un acido graso de 12 carbonos: 23 ATP
Total de la oxidación total hasta CO2 y agua de un acido graso de 12 carbonos:
23 ATP + (6 acetil CoA x 12 ATP/Acetil CoA) = 95 ATP


Bibliografía
https://e-ducativa.catedu.es/44700165/aula/archivos/repositorio//3250/3379/html/23_catabolismo_de_lpidos.html
https://recursos.cnice.mec.es/biologia/bachillerato/segundo/biologia/ud04/02_04_04_02_036.html
https://temasdebioquimica.wordpress.com/2008/10/08/como-calcular-el-balance-energetico-de-la-oxidacion-de-un-acido-graso/
Los niños con fenilcetonuria no pueden procesar un aminoácido de las proteínas llamada la fenilalanina. Como resultado, la fenilalanina se acumula en el torrente sanguíneo y causa daño cerebral y retraso mental. Los individuos con fenilcetonuria deben permanecer con una dieta restringida a través de la niñez y la adolescencia, y quizás también a través de toda suvida. En Europa, uno de cada 10.000 nacidos la padecen: su incidencia es del 0'0001 (o del 0'01%).

La enfermedad la provoca un gen recesivo cuando se da una situación de homocigosis aa. Vamos a expresar la frecuencia del gen sano como p y la del gen 'defectuso' como q, y calcularemos la incidencia de los portadores de la combinación aa. (Obviamente, p + q = 1).

Si realizamos un cruzamiento de dos portadores Aa, en donde permanece oculto el gen recesivo, los genotipos obtenidos en la siguiente generación serán los siguientes (p y q reciben el nombre de frecuencias génicas, mientras que las frecuencias de los genotipos AA, Aa y aa se llaman frecuencias genotípicas):
A (p) |a (q) |
|A (p) |AA (p2) |Aa (pq) |
|a (q) |Aa (pq) |aa (q2) |

Los tres genotipos AA : Aa : aa aparecen en una relación p2 : 2pq : q2. Si las sumamos, nos daría de nuevo la unidad
p2 + 2pq + q2 = (p + q) 2 = 1.

La frecuencia de los genotipos enfermos de fenilcetonuria era 0'0001. Este valor corresponde a q2. La frecuencia q del gen a será la raíz cuadrada de 0'0001, es decir, 0'01. La enfermedad tiene una incidencia de 1 cada 10.000 individuos, pero la frecuencia del gen es 100 veces mayor, 1 cada 100. sDónde, entonces, se ocultan los genes a? Se encuentran en el par Aa con una frecuencia
2pq = 2q(1 - q) = 2· 0'01·(1 - 0'01) = 0'02.

Esto quiere decir que un 2% de todos los individuosde la población europea portan este peligroso gen: tuno de cada cincuenta

Este ejemplo nos da una idea de lo persistente que puede llegar a ser un gen recesivo manteniéndose 'clandestino' en heterocigosidad.

Mediante cálculos similares, igualmente sencillos, se puede demostrar que en una población de este tipo, en sucesivos cruzamientos las frecuencias génicas siguen manteniéndose constantes. Es lo que arriba se mencionaba como equilibrio Hardy-Weimberg. Se puede demostrar igualmente que resulta muy difícil reducir la frecuencia de estos genes recesivos en valores significativos.

El apareamiento aleatorio es un supuesto razonable, pero en la realidad este no existe en la mayoría de los casos, ya que siempre hay algún tipo de selección de pareja.

Está claro que una población de este tipo no existe en la naturaleza, pero sirve de punto de partida para el estudio de otras leyes: los organismos están sujetos a mutación, selección o otros procesos que cambian las frecuencias génicas, pero lo efectos de estos procesos pueden ser medidos a partir de sus desviaciones de la ley de equilibrio.

Los procesos básicos que cambian las frecuencias génicas son la mutación, la migración, la deriva genética y la selección natural.

Consecuencias de la mutación.
Las variantes hereditarias que posibilitan la evolución surgen por el proceso de mutación. Pero este es un proceso muy lento, debido a que las tasas de mutación son muy bajas.Veamos un ejemplo.
Consideremos un alelo A que se convierte en B por mutación a una tasa del 1 por 100.000, que es típica de muchos genes (en cada generación una cienmilésima de todos los alelos A se convierte en B). Si en un momento dado, la frecuencia del alelos A es 0'10, en la generación siguiente será del 0'0999999, un cambio pequeñísimo. Y así sucesivamente.

La fracción del ale