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Electrocardiograma - ¿Dónde y cómo tiene su génesis el potencial de acción cardiaco?
¿Dónde y cómo tiene su
génesis el potencial de acción cardiaco? Describa mecanismo
celular. Una de las características mas importantes del tejido cardíaco que lo diferencia grandemente del muscular
esquelético es la propiedad de automatismo, es decir, la capacidad de
generar su propio potencial de acción. Esta propiedad es la que le
permite a los corazones que son utilizados en los trasplantes seguir latiendo a
pesar de ser desconectados de toda arteria, vena y nervio. Esto se da gracias a
la acción del
nodo sinoatrial, ubicado en la pared de la aurícula derecha debajo de la
vena cava. Aunque todas las células del tejido cardiaco tienen la
capacidad de generar su propio impulso, es en el tejido nodal (nodo aurículo
ventricular y nodo sinoatrial) en que esta capacidad se desarrolla con mayor
eficiencia y velocidad, es por esto que al nodo sinoatrial se le denomina
“marcapasos de corazón” por generar mayor cantidad de
impulsos en menos tiempo dando así el ritmo de propagación del
impulso y ciclo cardiaco. Las células del
tejido nodal difieren de las del resto del tejido cardiaco por
generar un potencial de acción derespuesta lenta. Estas células
poseen un estado estacionario que oscila entre -40mV a -60mV, mucho menos
negativo en comparación del resto de
las células del
tejido cardiaco que tienen un Es de -90mV aprox. Este potencial de
acción tiene tan solo tres fases, 0,3,y 4, con una onda de menor
amplitud y pendiente mas suave. Podemos explicarla iniciando por el
hecho de que estas células tienen una pequeña deficiencia en la
liberación de K+ por lo que este se acumula dentro de la
célula en la fase de repolarización lo que mantiene el Es
mas elevado que en el resto del tejido cardiaco, al poseer un Es menos
negativo el Umbral de Excitabilidad disminuye y a la célula se le hace
mucho mas facil alcanzar este umbral. En el tejido muscular
esquelético los neurotransmisores promueven la entrada de Na+ al
sarcoplasma y esto induce la liberación de Ca++ del
retículo sarcoplasmatico. En el tejido cardiaco en cambio la
liberación Ca++ del RS se origina por la entrada de mas
calcio y de Na a través de los canales de calcio voltaje dependientes de
manera rapida lo que forma la fase 0 del potencial de respuesta lenta
(despolarización) hastaque llega un punto en que la salida de K
sobrepasa la entrada de Na y calcio y se forma la fase 3 o
repolarización, en este potencial no hay meseta sino que posterior a la
fase 3 viene la fase 4 que consiste en una lenta repolarización de la
célula donde la hiperpolarización de la célula no avanza
mucho, pues esto causa la activación de los canales de Calcio T ,
canales de Na y la salida de K. Así con esta corriente lenta de cargas
positivas la célula se va acercando poco a poco al Umbral hasta que lo
alcanza y se forma nuevamente el potencial de acción y el ciclo
continúa sucesivamente. B. ¿Cual es el
fundamento biofísico del
electrocardiógrafo? El fundamento biofísico del
electrocardiógrafo es que éste puede medir estas
actividades eléctrica del corazón de manera no invasiva es decir
a distancia, puesto que el cuerpo humano esta constituido de 60% de agua
corporal total y ésta conduce electricidad, el cuerpo humano se comporta
como un conductor eléctrico de manera que la señal
eléctrica cardiaca puede registrase con los electrodos sobre la piel.
Ésta mide las actividades eléctricas del
corazón (tanto delventrículo y de las aurículas) y lo
amplifica mediante electrodos que son conectados a la piel del paciente, en posiciones
específicas llamadas derivaciones. Las derivaciones de los miembros que
son los brazos y las piernas y derivaciones toracicas en 6 posiciones.
Éste aparato amplifica la actividad eléctrica del corazón y
produce 12 trazos distintos a partir de diversas combinaciones de derivaciones
toracica y de las extremidades. Cada electrodo registra actividad
eléctrica distinta porque difiere su posición con respecto al
corazón. El comportamiento basico del
electrocardiógrafo es la de un voltímetro ya que en el
electrocardiograma podemos observar graficas de voltajes vs tiempo.
El idealizador de este aparato fue Eithoven con la creación
del galvanómetro de cuerdas donde coloco una cuerda de metal entre los
polos negativos y positivos de un iman, cuando la corriente pasa se genera
un campo eléctrico y así interaccionando con el campo
magnético. La ley de Eithoven, dice que la suma del potencial I y III
debe ser igual a la del potencial II. Si no se cumple quiere decir que hay una
mala colocación de los electrodos.
Hipertrofia adenoidea y adenoiditis
La amígdala faríngea tiene un espesor aproximado se 6
mm., involuciona en la pubertad para luego atrofiarse en el
adulto.
Cuando se hipertrofia, hablamos de vegetaciones
adenoideas.
Las infecciones agudas y recidivantes, como la rinitis del lactante y
rinosinusitis en la infancia, serían la causa principal de la
hipertrofia adenoidea, especialmente si se agrega una predisposición
constitucional a la hiperplasia generalizada del tejido linfatico.
La sintomatología podemos dividirla en síntomas organicos
y funcionales
Funcionales Debido a la insuficiencia
respiratoria retronasal, se observa respiración bucal y ruidosa,
especialmente nocturna, con sueño inquieto. La voz nasal también
es característica, produciéndose la llamada rinofonía
cerrada, que debemos diferenciarla de larinofonía
abierta ,que es cuando la voz nasal se produce por
insuficiencia velopalatina.
Organicos La llamada facies adenoidea,
con cara afinada lateralmente, con boca entreabierta y labio superior
antevertido.
En la región cervical se
observanpoliadenopatías indoloras. El examen de
la cavidad bucal revela el clasico paladar ojival, con alteraciones en
el ordenamiento dentario. Las amígdalas
palatinas participan generalmente en la hipertrofia.
Como elementos complementarios clasicos de diagnóstico,
se utilizan las radiografías de perfil, simple y contrastada y la
fibroscopía.
Como complicaciones debemos mencionar los
trastornos
del
desarrollo toracico, debido a la respiración bucal. Las
infecciones agudas cursan con fiebre alta y aumento de la obstrucción
nasal, con habitual compromiso otológico, tomando características
propias cuando ocurre
en el lactante, ya que
dificulta la alimentación .
Debemos mencionar también la posibilidad de que el paciente en edad
escolar presente trastornos en el aprendizaje, siendo característica la
falta de atención por la mala oxigenación, agravada por la
hipoacusia, secuela habitual debido a la disfunción de la trompa de
Eustaquio.
El tratamiento médico sólo es eficaz en las adenoiditis agudas,
siendo la cirugía lo aconsejado en los casos de hipertrofia con
dificultad respiratoria manifiesta.
Contraindica a la cirugía cualquier cuadro que predisponga o cause
insuficiencia
del
velo
del
paladar.
Las Adenoides y amigdalas forman parte
del
tejido linfatico de la faringe el cual sirve de defensa contra
infecciones de la vía respiratoria
La Hipertrofia Adenoidea es el aumento del tamaño de estas estructuras
(adenoides) generalmente secundario a dichos cuadros infecciosos
Este aumento de tamaño altera la dinamica de la via aerea
superior facilitando las infecciones del tipo recurrente de garganta, oidos,
senos paranasales (sinusitis); etc.
Clinicamente secaracteriza por presencia de respiración bucal, rinitis
persistente, ronquido durante el sueño, voz apagada y del tipo nasal,
mal aliento, tos nocturna debido al pasaje de secreciones a la via aerea o por
irritación laríngea dado que el aire inspirado no sigue su curso
habitual que son las fosas nasales respirando el niño por la boca.
Los niños con esta patología tienen una facies (
cara) característica: con la boca abierta, cara
alargada, mordida abierta y el paladar superior se encuentra elevado.
Algunos pacientes (los mas graves) pueden presentar dificultad
respiratoria e incluso pausas respiratorias prolongadas (apneas)
durante el sueño. Otros (también en cuadros
avanzados ) pueden presentar compromiso cardíaco por
sobrecarga en el trabajo
del
corazón.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica
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