Rosa Martínez, escolar de 10 años de edad, presenta desde hace 3 días, odinofagia, fiebre 39,8 °C, que mejorador 1 a 2 horas con la administración de antipiréticos vía oral, escalofríos y malestar general. Al examen físico se observa: mucosa oro-faringea enrojecida, inflamada, con aumento del tamaño de las amígdalas, así como aumento de volumen y dolor a la palpación de los ganglios cervicales.
PUNTOS A DESARROLLAR

1-. Datos, síntomas y/o signos para establecer el diagnostico presuntivo y explicar el por qué.

Odinofagia: Síntoma consistente donde se presenta dolor de garganta profundo al tragar líquidos por irritación de la mucosa esofagica.

Aparición brusca de fiebre 39 °C, que mejora con antipiréticos.

Mucosa oro-faringea enrojecida e inflamada.

Inflamación de las amígdalas.

Dolor y aumento de volumen de los ganglios cervicales.

Impresión diagnostica, entidad clínica o enfermedad.

Faringoamigdalitis aguda estreptocócica

3-. Indicar posibles agentes causales (por orden de frecuencia

Virus: del 50 al 90% es causado por virus como:

• Rinovirus

• Coranovirus

• Virus influenza

Bacterias: El resto es causado por:

• Streptococo pyogenes (Estreptococo Beta hemolítico de tipo A)

4. Patogenia de la enfermedad.

Habitad del agente causal: Tejido linfoide y aparatorespiratorio.
Entrada, colonización y adherencia: La entrada del microorganismo se genera mediante el contacto de gotitas de saliva al estornudar o toser, o al contacto con alimentos contaminados. La puerta de entrada es el aparato respiratorio superior. La adherencia de las bacterias sucede gracias a distintas proteínas que posee en la membrana (fibronectina) y al acido lipoteicoico que interactúa con la célula epitelial.
Invasión, multiplicación, diseminación, lesión o toxicidad: La invasión y multiplicación sucede en el momento que las barreras físicas y químicas de la mucosa faringea (como son las múltiples capas de células epiteliales de la mucosa, una capa protectora de moco que posee lisozima y peroxidada, cilios e inmunoglobulinas A), se ven disminuidas por alguna infección viral previa, que genera una alteración entre la relación de la flora normal existente y la mucosa faringea.
Evasión de las defensas del huésped por parte del agente causal e inmunidad del huésped contra el agente causal: Evaden la fagocitosis mediante la capsula de acido hialurónico. Ademas, ya dentro del organismo liberan toxinas como las estreptolisinas y exotoxinas pirógenas.
Explicación de los síntomas y signos del paciente: Los mecanismos de defensa del organismo se activan y conllevan a la inflamación, producción de pus y fiebre. Ademas los mecanismos dedefensa específicos trataran de limitar la infección y de reparar los tejidos dañados.

Diagnostico microbiológico de este cuadro clínico

Toma de la muestra: Exudado faríngeo realizado con hisopo estéril y con la ayuda de un baja lengua.
Transporte de la muestra: Amies, Cary-Blair, Culturette o Transcult.
Examen directo de la muestra: Coloración de Giemsa, ya que la tinción de Gram es inútil en muestra de vías respiratorias por la cantidad de bacterias gram positivas en esta región. La tinción de Giemsa identifica el tipo de leucocitos presentes en la muestra, polimorfonucleares (en presencia de bacterias) o mononucleares (en presencia de virus).
Cultivo y aislamiento: Agar sangre y técnica de extendido por agotamiento. Se deberían observar halos claros alrededor de las colonias, lo que representa la Beta hemólisis característica del S. pyogenes.
Identificación: Prueba de la Catalasa. Los estreptococos son cocos catalasa negativos. Esta prueba nos ayuda a diferenciarlo de los estafilococos y enterococos, ambos positivos. También se realiza la prueba de Bacitracina, donde los Beta hemolíticos de grupo A son sensibles a esta. (Similar a la prueba de la Novobiocina). También se realizan pruebas serológicas para determinar el tipo serológico de la bacteria, estas pruebas incluyen la de Precipitación y prueba de conglutinación.